Revista de Inmunología Clínica y Celular

Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto

ISSN: 2155-9899

abstracto

La coinfección por Ascaris lumbricoides no altera la evolución clínica de la tuberculosis pulmonar ni el perfil de citocinas Th1/Th2/Th17, pero puede reducir el daño tisular al disminuir los niveles de IL-6

João Hugo Abdalla Santos, Samira Bührer-Sékula, Gisely Cardoso Melo, Marcelo Cordeiro-Santos, João Paulo Diniz Pimentel, Adriano Gomes-Silva, Allyson Guimarães Costa, Valeria Saraceni, Alda Maria Da- Cruz y Marcus Vinícius Guimaráes Lacerda

Control inmunológico de Mycobacterium tuberculosis (MTB) depende de la respuesta inmunitaria celular, mediada predominantemente por células T CD4+ tipo Th1. La polarización de la respuesta inmunitaria a Th2 puede inhibir la protección inmunitaria del huésped frente a patógenos. Los pacientes con tuberculosis (TB) coinfectados con helmintos muestran manifestaciones pulmonares más severas, una deficiencia en la respuesta inmune contra la TB y una respuesta alterada a la terapia anti-TB. Evaluamos la respuesta inmune celular y el impacto de la presencia de Ascaris lumbricoides (Al) en la respuesta inmune y clínica en pacientes con TB pulmonar. Se incluyeron 91 individuos en total: 38 pacientes con TB, 11 pacientes con TB coinfectados con Al y otros helmintos, 10 pacientes con Al y 34 individuos control no infectados. Se estudió la evolución clínica de la tuberculosis pulmonar a los 0, 30, 60 y 90 días post-diagnóstico por MTB y Al. Además, células inmunes y perfiles de citoquinas plasmáticas en mono/co-infección MTB y Al por Citometría de Flujo. No hubo diferencias estadísticas para ninguno de los parámetros evaluados y los resultados indicaron que la infección por Al no parece tener repercusiones clínicas significativas en la presentación y evolución de la tuberculosis pulmonar. Inesperadamente, la asociación con Al tampoco influyó en las respuestas de tipo Th1, Th2 y Th17, así como en el porcentaje de las subpoblaciones de linfocitos T. Sin embargo, los niveles séricos más altos de IL-6 en pacientes con TB pueden explicar el daño del parénquima pulmonar.

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