Rutvi Vaja, Harpreet Kaur, Mohit Mazumder, Elia Brodsky
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica inflamatoria autoinmune crónica que se asocia ampliamente con la degradación de la materia gris y blanca debido a a la desmielinización de los axones. Por lo tanto, exponer las causas subyacentes de esta afección puede conducir a un enfoque de tratamiento novedoso para la esclerosis múltiple. Los datos procesados de microarrays de ARN total de GEO para pacientes con esclerosis múltiple (EM) se analizaron exhaustivamente para descubrir las diferencias subyacentes entre las lesiones de materia gris (GML), la materia gris de apariencia normal (NAGM) y la materia gris de control a nivel transcriptómico. Por lo tanto, en el estudio actual, realizamos varios análisis bioinformáticos en los perfiles transcripcionales de 184 muestras, incluidos 105 NAGM, 37 GML y 42 controles obtenidos del proyecto NCBI-Bio (PRJNA543111). En primer lugar, el análisis exploratorio de datos basado en datos de expresión génica utilizando el análisis de componentes principales (PCA) representó patrones distintos entre las muestras GML y CG. Posteriormente, el análisis de expresión génica diferencial de la prueba T de Welch identificó 1525 genes expresados de manera significativamente diferencial (valor adj p. <0.05, cambio de pliegue (>=+/-1.5) entre estas condiciones. Este estudio revela los genes como < em>CREB3L2, KIF5B, WIPI1, EP300, NDUFA1, ATG101 y TAF4 como características clave que pueden contribuir sustancialmente a la pérdida de funciones cognitivas en la esclerosis múltiple y varios otros trastornos neurodegenerativos. , este estudio también propone genes asociados con la enfermedad de Huntington en pacientes con esclerosis múltiple. Eventualmente, los resultados presentados aquí revelan nuevos conocimientos sobre la EM y cómo afecta el desarrollo de las características sexuales primarias masculinas.