Revista de Síndromes Genéticos y Terapia Génica

Revista de Síndromes Genéticos y Terapia Génica
Acceso abierto

ISSN: ISSN: 2157-7412

abstracto

Elementos implicados en la promoción de los trastornos gastrointestinales eosinofílicos

Anshi Shukla, Akanksha Mishra, Sathisha Upparahalli Venkateshaiah, Murli Manhoar, Chandrashekara Puthanapura Mahadevappa y Anil Mishra

Los trastornos gastrointestinales eosinófilos (EGID) son trastornos gastrointestinales alérgicos inducidos por alérgenos alimentarios, caracterizados por la acumulación de eosinófilos altamente inducidos en diferentes segmentos del tracto gastrointestinal junto con microabscesos de eosinófilos y gránulos eosinófilos extracelulares en la capa epitelial. Las EGID son un grupo de enfermedades mediadas tanto por IgE como por células que incluyen esofagitis eosinofílica (EoE), gastritis eosinofílica (EG), gastroenteritis eosinofílica (EGE) y colitis eosinofílica (EC). A pesar del aumento de incidencias y el considerable progreso realizado en la comprensión de la patogenia de EGID. Se ha demostrado que IL-4, IL-5, IL-13, IL-15, IL-18, eotaxina-1, eotaxina-2 y eotaxina-3 juegan un papel crítico en la patogénesis de EGID. Actualmente, el único criterio para el diagnóstico de EoE, EGE y EC es la evaluación endoscópica e histopatológica repetitiva de biopsias junto con otras características/manifestaciones clínicas. Las terapias de eliminación de antígenos y corticosteroides son las terapias más efectivas actualmente en la práctica para el tratamiento de EGID. Los ensayos de terapia con citoquinas (anti IL-5 y Anti-IL-13) no tuvieron mucho éxito en el caso de EoE. Más recientemente, un ensayo clínico que usó anti-IL-13 informó solo un 60 % de reducción de la eosinofilia esofágica sin alcanzar el criterio principal de valoración. Este hallazgo clínico no es sorprendente y está de acuerdo con nuestro informe anterior que indica que la IL-13 no es crítica en el inicio de la EoE. En particular, EGID todavía no tiene biomarcadores de diagnóstico no invasivos confiables. Por lo tanto, existe una gran necesidad de identificar nuevos biomarcadores de diagnóstico no invasivos que puedan diagnosticar fácilmente EGID y proporcionar una terapia eficaz. Ahora, se requiere atención a los tipos de células diana como las células iNKT que producen citocinas activas de eosinófilos y se encuentran inducidas en la patogénesis de la EoE tanto experimental como humana. Se muestra que la neutralización de células iNKT protege la EoE inducida por alérgenos en un modelo experimental. En esta revisión, hemos discutido los elementos clave que son críticos en el inicio, la progresión y la patogenia de la enfermedad y que son importantes para futuras intervenciones diagnósticas y terapéuticas para EGID.

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