ISSN: 2155-9899
Katherine L. Molnar-Kimber
El tabaquismo se considera un factor de riesgo importante en la aparición de la artritis reumatoide. Los fumadores que también portan el epítopo compartido HLA-DR4 tienen un mayor riesgo de desarrollar AR. Fumar libera más de 4000 compuestos que no solo afectan los sistemas cardiovascular y respiratorio, sino también la salud de los huesos y las articulaciones. Los fumadores tienen un mayor riesgo de fracturas óseas, desarrollo de osteoporosis y degeneración de los discos intervertebrales. Las fracturas óseas de la mayoría de los fumadores se curan más lentamente que las de la mayoría de los controles. Fumar también reduce la densidad mineral ósea, aumenta la producción de citoquinas proinflamatorias y aumenta el riesgo de citrulinación de proteínas en los pulmones y posiblemente en las articulaciones. Los pacientes con AR que generaron anticuerpos contra las proteínas cíclicas citrulinadas (CCP) tienen un mayor riesgo de erosiones articulares. Aunque las tasas de respuesta son significativamente más altas en los pacientes con AR temprana que no fuman que en los pacientes con AR que no fuman con una enfermedad de larga data, las tasas de respuesta no mejoran significativamente en los pacientes con AR temprana que fuman. Fumar ha disminuido las tasas de respuesta a los bloqueadores de TNF. Estudios adicionales indicaron que fumar redujo significativamente la tasa de respuesta de infliximab pero no de etanercept o adalimumab en pacientes con AR. Debido a que un bloqueador de TNF (infliximab) tuvo tasas de respuesta significativamente más bajas en una subpoblación de pacientes con AR (fumadores versus nunca fumadores) que dos bloqueadores de TNF distintos, es posible que los criterios para el desarrollo y aprobación de biosimilares deban incluir ensayos in vivo, así como una demostración. de actividad contra el objetivo principal (por ejemplo, TNFα). Aunque la recomendación más directa es que los pacientes dejen de fumar, las investigaciones sobre el efecto del tabaquismo en la respuesta a las terapias pueden servir como modelo para dilucidar el efecto de otros contaminantes ambientales, como la contaminación del aire, en la respuesta al tratamiento de los brotes en pacientes con AR. .