Revista de Depresión y Ansiedad
Acceso abierto

abstracto

Efectos de la quetiapina sobre las plaquetas en la depresión mayor

John Piletz, Debra Hoppensteadt, Walter Jeske, Jawed Fareed James Sinacore, Brittany Garlenski y Angelos Halaris

Objetivos: Probar la hipótesis prevaleciente de que la enfermedad depresiva se asocia con hiperactividad plaquetaria y que el tratamiento con un antipsicótico atípico con eficacia antidepresiva establecida, la quetiapina, normalizar la actividad plaquetaria.

Métodos: Se incluyeron cuarenta y siete pacientes ambulatorios con trastorno depresivo mayor (MDD) y 27 controles sanos (HC) sin evidencia de enfermedad cardiovascular. Las escalas de calificación de comportamiento y las pruebas médicas precedieron a las evaluaciones de referencia de (1) agregometría de plasma rico en plaquetas (PRP) y (2) citometría de flujo de sangre completa (marcaje de superficie con selectina P). Las medidas se repitieron en aquellos sujetos con TDM que completaron 8 semanas (n=27) o 12 semanas (n=19) de tratamiento con quetiapina.

Resultados: el MDD no tratado en comparación con los sujetos HC mostró una mayor agregación de plaquetas cuando el PRP se agitó sin agonistas (p = 0,021). Otras mediciones de plaquetas al inicio, como la agregometría de PRP estimulada por agonistas in vitro o la expresión de P-selectina por citometría de flujo, no distinguieron MDD de los sujetos HC. Después de 8 semanas con quetiapina, se observó una respuesta agregatoria libre de agonistas reducida (ahora normal) a la agitación (p = 0,035). A las 12 semanas también se redujo la respuesta de la agregometría al ácido araquidónico (AA) (p=0,016 frente al pretratamiento; p=0,001 frente a HC). Otras adiciones de agonistas (ADP, epinefrina o colágeno) no lograron distinguir MDD de HC. No hubo asociaciones significativas entre las puntuaciones de calificación del estado de ánimo y cualquier forma de actividad plaquetaria en cualquier momento con quetiapina.

Limitaciones: El alto porcentaje de abandonos atribuibles a efectos secundarios relacionados con la dosis limitó las evaluaciones posteriores al tratamiento.

Conclusiones: se confirmó la hipótesis de que la depresión no tratada se asocia con plaquetas más activas, pero este hallazgo se limitó al estado de “reposo” o sin agonistas. El tratamiento con quetiapina normalizó esta actividad de reposo y condujo a una respuesta inferior a la normal a la agregación inducida por AA después de 12 semanas de tratamiento. Estos hallazgos confirman que el tratamiento de 8 semanas con quetiapina puede normalizar al menos una forma de hiperactividad plaquetaria, pero la respuesta inferior a la saludable a AA después de 12 semanas con quetiapina justifica más estudios.