Anestesia e Investigación Clínica
Acceso abierto

abstracto

Efectos del preacondicionamiento isquémico e inducido por sevoflurano sobre el infarto de miocardio y las arritmias en conejos in vivo

Takayuki Miura, Uno Imaizumi, Munetaka Furuya, Jun Shirahama, Hirofumi Arisaka y Kazu-ichi Yoshida

Objetivos: El presente estudio tuvo como objetivo investigar si la enfermedad es isquémica o sevoflurano- el preacondicionamiento inducido ejerce efectos limitantes del tamaño del infarto y deprime las arritmias de isquemia-reperfusión a través de la apertura de los canales KATP mitocondriales en conejos in vivo.

Métodos: Los conejos anestesiados con ketamina y xilazina por vía intramuscular se sometieron a 30 minutos de oclusión de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) seguida de 3 horas de reperfusión. Antes de esto, los conejos se distribuyeron aleatoriamente en uno de cinco grupos. Los conejos de control no recibieron ninguna intervención antes de 30 min de oclusión de LAD y 3 h de reperfusión (Grupo-C). Los conejos precondicionados para isquemia (IP) se sometieron a una oclusión de LAD de 5 min seguida de 10 min de reperfusión antes de una isquemia-reperfusión prolongada (Grupo-IP). En el grupo preacondicionado con sevoflurano (S), 30 minutos de exposición a sevoflurano a una concentración del 1,5 % al final de la espiración fueron seguidos de 15 minutos de lavado antes de la isquemia-reperfusión prolongada (Grupo-S). El bloqueador selectivo del canal KATP mitocondrial, 5-hidroxi-decanoato (5-HD, 5 mg/kg) se administró por vía intravenosa 10 minutos antes del preacondicionamiento isquémico y la exposición al sevoflurano, respectivamente (Grupo-5-HD-IP, Grupo-5-HD- S). Se registró un electrocardiograma durante todo el experimento a través de la derivación 2 del electrocardiograma estándar. Al final del período de reperfusión de 3 horas, se midieron el área en riesgo (R) y el tamaño del infarto (I).

Resultados: la RPP disminuyó en el Grupo-5-HD-IP y el Grupo-5-HD-S en comparación con el Grupo-S a los 30 min después de la isquemia. La relación de R a la masa del ventrículo izquierdo no mostró diferencias significativas entre todos los grupos. Los valores de I/R de cada grupo fueron 51,6 ± 3,0% en el Grupo-C, 33,3 ± 4,7% en Grupo-IP, 36,6 ± 4,8% en Grupo-S, 48,9 ± 5,2% en Grupo-5-HD-IP, 54,8 ± 4,2% en Grupo-Grupo-5-HD-S. No hubo diferencias significativas en la duración de las arritmias durante la isquemia miocárdica y la reperfusión entre los 5 grupos.

Conclusión: El precondicionamiento isquémico y el precondicionamiento inducido por sevoflurano ejercen efectos limitantes del tamaño del infarto a través de la apertura de los canales KATP mitocondriales. Sin embargo, el precondicionamiento isquémico y el precondicionamiento inducido por sevoflurano no tienen efectos antiarrítmicos. Esto sugiere que la apertura de los canales KATP mitocondriales no provoca efectos antiarrítmicos.