Diseño de fármacos: acceso abierto
Acceso abierto
ISSN: 2169-0138
ISSN: 2169-0138
Songcang Chen
La gran mayoría de los estudios epidemiológicos han demostrado consistentemente que los niveles de vitamina D están inversamente relacionados con la presión arterial (PA) y la incidencia de hipertensión (HTA). Los estudios en animales de modelos genéticos o inducidos por la dieta de la deficiencia de vitamina D sugieren que la deficiencia de vitamina D causa directamente HTA. Sobre la base de estudios básicos y clínicos, el aumento modesto de la expresión de renina en modelos genéticos de ratones con deficiencia de vitamina D se asocia, pero no se relaciona causalmente, con HTA inducida por deficiencia de vitamina D. Nuestros estudios mecanísticos indican que la sobreexpresión de un nuevo gen diana parece desempeñar un papel fundamental en la HTA por deficiencia de vitamina D, y que el defecto de señalización de la vitamina D en las células del músculo liso vascular y los linfocitos T CD4+ parece ser predominantemente responsable de la HTA mediada por la deficiencia de vitamina D. Los datos de muchos ensayos clínicos han demostrado consistentemente un efecto mínimo o nulo de la suplementación con vitamina D a corto plazo sobre la PA en individuos sanos normotensos, pero la suplementación con vitamina D a largo plazo debería prevenir el desarrollo de HTA esencial (EH) en personas susceptibles de alto riesgo. Más de 13 ensayos controlados aleatorios han demostrado que la reposición de vitamina D reduce significativamente la PA en pacientes con EH con deficiencia de vitamina D, lo que parece ser más efectivo en aquellos con diabetes tipo 2 o intolerancia a la glucosa. La administración a corto plazo de vitamina D activa o su análogo tiene un mejor papel antihipertensivo que la vitamina D natural en el tratamiento de la EH con deficiencia de vitamina D. Si bien estos datos prometedores de ensayos relativamente pequeños han mostrado un efecto potencialmente beneficioso de la vitamina D sobre la EH, se necesita con urgencia dilucidar de manera integral los mecanismos moleculares de la HTA inducida por deficiencia de vitamina D, lo que proporcionará una base teórica sólida para diseñar bien ensayos controlados aleatorios grandes para abordar más a fondo el papel antihipertensivo de la vitamina D en pacientes con EH con deficiencia de vitamina D. Actualmente, la EH carece de una terapia específica para la etiología. La identificación de la deficiencia de vitamina D como factor de estrés ambiental que desencadena el desarrollo de EH en individuos vulnerables supondrá un gran avance en el campo de la investigación de EH.