Revista de trastornos y terapia de la tiroides
Acceso abierto

abstracto

Efecto de la pioglitazona sobre las hormonas tiroideas y el IGF-I en pacientes con diabetes tipo 2

Lisa Arnetz, Mikael Lantz, Kerstin Brismar, Neda Rajamand Ekberg, Michael Alvarsson y Mozhgan Dorkhan

Antecedentes: Las hormonas tiroideas inducen resistencia a la insulina. La pioglitazona es un agonista del receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas (PPARγ), utilizado como tratamiento de la diabetes tipo 2 (T2D) para aumentar la sensibilidad a la insulina. Los PPAR y los receptores de hormonas tiroideas (TR) inducen efectos intracelulares a través de mecanismos moleculares similares, y los primeros pueden inhibir la activación de los segundos. Se ha demostrado que la pioglitazona aumenta la protrusión de los ojos, un síntoma relacionado tanto con los niveles alterados de la hormona tiroidea como con el edema orbitario secundario al aumento de IGF-I.

Objetivos: Investigamos si la atenuación de la resistencia a la insulina con pioglitazona afecta el estado de la hormona tiroidea y el IGF-I.

Métodos: 48 pacientes con DT2 fueron tratados con pioglitazona durante 26 semanas. Las hormonas tiroideas y el IGF-I se analizaron antes y después del tratamiento.

Resultados: Después del tratamiento, disminuyó la T4 libre disminuida (de 14,2+0,4 a 13,3+0,3 pmol/L, p=0,009) y aumentó la TSH (de 190+200 a 220+200 U/ L, p = 0,004). IGF-I también aumentó (de 0,5 ± 0,2 a 1,0 ± 0,2 DE, p<0,001).

Conclusión: La pioglitazona reduce la T4 libre y aumenta el IGF-I en DT2. Esto puede deberse a la activación impedida del TR debido a la activación de PPAR. El aumento de TSH probablemente sea secundario a la reducción de T4. El aumento de IGF-I puede causar edema orbitario, como se señaló anteriormente en pacientes tratados con pioglitazona.