Andrología-Acceso Abierto
Acceso abierto
ISSN: 2167-0250
ISSN: 2167-0250
Omer Onur Cakir, Carol A. Podlasek, Douglas Wood, Kevin E. McKenna y Kevin T. McVary
Introducción: El objetivo de este trabajo es examinar si la inervación sensorial afecta los síntomas del tracto urinario inferior (STUI). La toxina botulínica A (BoNTA) se ha utilizado para el tratamiento de la vejiga hiperactiva y neurogénica y como tratamiento para los STUI secundarios a la hiperplasia prostática benigna (HPB). El mecanismo de cómo BoNTA impacta LUTS/BPH no está claro. En ratas, la inyección de BoNTA provoca denervación de la próstata, apoptosis y atrofia. En los ensayos clínicos, el tamaño reducido de la próstata y los STUI se observan de manera inconsistente, lo que sugiere un componente neurológico. Examinaremos si el tratamiento con BoNTA inhibe la producción de sustancia P en las fibras nerviosas sensoriales en la próstata de rata. Métodos: Veinte ratas Sprague Dawley se dividieron en cuatro grupos, incluidos 1X PBS (control, n=6), 2,5 unidades de toxina botulínica A (BoNTA, n=6), 5 unidades de BoNTA (n=6) inyectadas en ambos lóbulos de la ventral próstata (VP) y cirugía simulada (n=2). Las ratas fueron sacrificadas después de una semana. La localización y cuantificación de la sustancia P y su receptor neuroquinina 1 se realizaron contando el número de neuronas y haces nerviosos teñidos, mediante análisis inmunohistoquímico semicuantitativo y mediante análisis western. Resultados: La sustancia P se localizó en axones y haces neuronales en el estroma de la VP pero no en el epitelio. El receptor de neuroquinina 1 se identificó en haces neuronales del estroma y en el epitelio cilíndrico de los conductos VP. La sustancia P disminuyó ~90 % después del tratamiento con BoNTA (p=0,0001), mientras que el receptor de neuroquinina 1 no cambió por IHC (p=0,213) o Western (p=0,3675). Conclusiones: El tratamiento con BoNTA disminuye la sustancia P en la VP de rata.