ISSN: 2161-1017
Ahmed TM Elshennawy
La diabetes gestacional es la intolerancia a la glucosa de diversa gravedad y complica alrededor del 2-4% de los embarazos. Si bien hay un exceso de datos asociativos que demuestran las respuestas adaptativas de la placenta a la diabetes gestacional, los mecanismos a nivel de la placenta siguen siendo esquivos. Un objetivo de este estudio fue investigar varios cambios anatómicos, histológicos y algunos histoquímicos en la placenta de pacientes con diabetes gestacional con la reevaluación de algunos mecanismos de respuestas adaptativas placentarias a la diabetes gestacional. Un segundo objetivo fue encontrar si la placenta se adapta a la diabetes y, en última instancia, protege al feto o si contribuye al resultado fetal adverso con embarazos diabéticos a pesar del buen cuidado de estas gestaciones. Se recogieron dos grupos de 30 placentas cada uno a término y después de una cesárea (CS), ya que un grupo era el grupo de control (control) y el otro grupo se recogió de pacientes con diabetes gestacional y se trataron con insulina de zinc. Después del ensayo de datos morfológicos, las biopsias centrales y periféricas se procesaron para el ensayo histológico e histoquímico. Las placentas diabéticas mostraron ligero aumento de diámetro, grosor central y peso. Este estudio confirmó que la porción vellosa con su correspondiente espacio intervelloso es la unidad estructural y funcional de la placenta. Los grumos sincitiales entre la placenta periférica eran más grandes que los de la placenta central del grupo diabético y se examinaron mejor con la tinción de hematoxilina y eosina y, en menor medida, con la tinción de Van Gieson para microscopía óptica. Las placentas diabéticas mostraron un marcado aumento de las vellosidades coriónicas que aparecían más pobladas en el centro, mientras que la vasculatura de las vellosidades era más alta en la periferia. El aumento de vellosidades jóvenes, inmaduras y no especializadas entre las placentas diabéticas explicó el aumento de la hipoxia fetal con el consiguiente aumento de la morbilidad y mortalidad neonatal. Estos hallazgos anatómicos, histológicos e histoquímicos sitúan a la diabetes en los factores de riesgo moderado-alto de la patología vascular placentaria. Además, la placenta no fue la causa principal que afectó notablemente la morbilidad perinatal ya que la placenta mostró un buen grado de potencialidad para adaptarse a los trastornos de la diabetes gestacional. Por lo tanto, las tasas elevadas de morbilidad y mortalidad perinatal entre los partos diabéticos probablemente se debieron a anomalías metabólicas ocurridas en la madre y el feto debido a cualquier tipo de diabetes. Conclusión: la placenta en sí siempre es perfecta, inocente y útil para controlar y prevenir complicaciones a través de sus mecanismos endógenos. Fue necesario examinar histológicamente varias preparaciones con medidas diferentes y específicas para obtener una imagen detallada de la totalidad de la estructura de la placenta. Por último, la clave prima en la diabetes gestacional es aplicar medidas exógenas científicas en armonía y de acuerdo con medidas placentarias endógenas diagnosticadas precozmente y estrictamente controladas.