Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Anukumar Balakrishnan y Prajakta Shahir
Se desconoce la activación de las células B independientes de las células T por el virus de Chandipura. En el estudio actual, se estudió la activación independiente de células T de células B por el virus Chandipura. La activación de las células B se estudió en los experimentos que determinan la expresión de membrana de los marcadores CD25 y CD69, la proliferación y la secreción de anticuerpos IgM específicos de virus. Se pudo observar la activación y proliferación de células B y secreciones de IgM de las células expuestas al virus vivo. En el caso de células B tratadas con virus inactivado, no se observó proliferación ni secreción de IgM. Para determinar el papel de TLR4 en la activación de las células B, la membrana TLR4 de las células B se bloqueó con un anticuerpo anti TLR4/MD2 y se expuso al virus vivo. Al igual que los virus inactivados, las células bloqueadas con anticuerpos no mostraron proliferación ni secreción de IgM. En un experimento con ratones in vivo, los ratones desnudos deficientes en células T se expusieron al virus Chandipura. No se pudo observar ninguna diferencia significativa en el nivel de secreciones de IgM entre ratones desnudos y de tipo salvaje expuestos al virus. Sin embargo, se detectó IgG específica de virus en ratones de tipo salvaje pero no en ratones desnudos. Todos los ratones desnudos infectados con el virus Chandipura por vía intracerebral sucumbieron a la infección. No se observaron signos clínicos ni muerte en ratones de tipo salvaje. En conclusión, demostramos que CHPV activa directamente las células B. Sin embargo, para la proliferación y secreción de IgM específica de virus, es necesario el virus vivo y/o la señalización a través de TLR4. El anticuerpo IgM por sí solo puede no ser suficiente para proteger a los ratones de la infección y la CMI y/o la IgG específica del virus son necesarias para conferir protección contra la enfermedad.