Revista de leucemia
Acceso abierto
ISSN: 2329-6917
ISSN: 2329-6917
Nassima Messali, Pierre Genin y Robert Weil
La respuesta inmunitaria adaptativa se inicia cuando los receptores de antígenos presentes en la superficie celular de los linfocitos reconocen moléculas microbianas o específicas del tumor . La participación de estos inmunorreceptores induce cascadas de señalización que finalmente activan los factores de transcripción NF-κB (factor nuclear-κB) y NFAT (factor nuclear de células T activadas) responsables del establecimiento de programas de expresión génica que controlan la estimulación, proliferación y supervivencia de células T activadas. linfocitos La clonación de los productos de tres eventos de translocación distintos encontrados en el linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (linfoma MALT) condujo a la identificación y caracterización de un nuevo complejo activador de NF-κB luego de la estimulación antigénica compuesto por las proteínas ARMA1, BCL10 y MALT1 y llamado complejo CBM. Desde la identificación de este complejo, se han descubierto otros componentes reguladores que mejoran en gran medida nuestra comprensión de estas vías de señalización. Curiosamente, la actividad del complejo CBM no solo está alterada en los linfomas MALT, sino también en un subtipo de linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) similar a las células B activadas (ABC). En esta revisión, describimos los actores clave involucrados en la activación de NF-κB inducida por antígeno y cubrimos los avances recientes en los mecanismos moleculares que son responsables de la regulación de los componentes del complejo CBM. Comprender estos mecanismos es fundamental para aclarar el papel de esta red de señalización de NF-κB tanto en condiciones normales como patológicas y describimos cómo la desregulación de esta red conduce a la activación descontrolada de NF-κB y al desarrollo de dos subtipos particulares de B humano. linfomas de células: los linfomas MALT y DLBCL.