ISSN: 2572-4916
Noritaka Oyama
La piel es un órgano altamente accesible y evaluable, lo que acelera la comprensión de la innovación médica novedosa en asociación con el trasplante de órganos, la ingeniería y la cicatrización de heridas, así como la etapa- adaptabilidad específica de células de médula ósea (BM) trasplantadas. En la biología del trasplante de piel, se producen daños en varias etapas/ángulos tanto en la piel del donante injertado como en la del huésped perilesional, y es necesario repararlos adecuadamente para el injerto y el posterior mantenimiento de la homeostasis local y la arquitectura característica de la piel. tales como epitelio escamoso estratificado y componentes dérmicos. Es más improbable que estos eventos locales estén regulados por la inmunidad del huésped, porque el injerto de piel del donante (alogénico) se lleva a cabo principalmente en los animales inmunocomprometidos o inmunosupresores. Han surgido evidencias acumuladas sobre la importancia de los miofibroblastos positivos a la actina del músculo liso alfa (SMA), a través de la contribución específica del estadio y del tipo de célula de las vías de señalización de TGF-beta, PDGF, ET-1, CCN-2 y/o mediadores derivados de mastocitos. (por ejemplo, histamina y triptasa), para la reorganización funcional de la piel injertada. Además, se ha demostrado que linajes celulares particulares de células de BM albergan la capacidad de diferenciación en múltiples fenotipos de células de la piel, incluidos los queratinocitos epidérmicos y las células endoteliales dérmicas y los pericitos, bajo
controlado por quimiocinas o citocinas, pero la transdiferenciación en miofibroblastos alfa-SMA+ posiblemente se invierte mediante la inactivación de la cascada de señales MEK/ERK. Revisamos la actualización reciente de la biología de miofibroblastos en asociación con la reconstitución de la piel injertada, y también trabajamos para traducir esta acción atractiva en la aplicación de la medicina de trasplante de BM en enfermedades genéticas de la piel.