Revista de Depresión y Ansiedad
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abstracto

Metilación del ADN de DLG4 y GJA-1 del hipocampo humano y la corteza prefrontal en La depresión mayor no cambia en comparación con los individuos sanos

Oliver Kaut, Amit Sharma, Ina Schmitt, René; Hurlemann y Ullrich Wüllner

Las alteraciones epigenéticas brindan un mecanismo potencial para explicar las numerosas interacciones gen-ambiente que se han informado en asociación con los fenotipos neuropsiquiátricos. En el contexto del trastorno de depresión mayor (MDD), donde los estudios post mórtem y de neuroimagen brindan información sobre las regiones cerebrales disfuncionales, la participación de la heterogeneidad genética también reveló la complejidad de este trastorno. A pesar de la intensa investigación durante las últimas décadas y la información de los estudios del genoma completo, la fisiopatología de los trastornos depresivos sigue siendo esquiva. Para evaluar el impacto de la presión epigenética en esta enfermedad, aprovechamos el ADN aislado de diferentes secciones del cerebro humano (corteza prefrontal e hipocampo) de pacientes deprimidos clínicamente bien definidos e individuos sanos y realizamos pirosecuenciación para el análisis de metilación del ADN. Aquí, nos enfocamos en dos genes DLG4 (PSD-95) y GJA-1 (Connexin43) que se sabe que están asociados con el comportamiento neuropsiquiátrico. Al comparar MDD con los controles, no encontramos diferencias en la metilación del ADN. Nuestros resultados demuestran claramente que los niveles de metilación del ADN en estos genes particulares no están asociados con el fenotipo relacionado con la depresión.