Revista de Depresión y Ansiedad
Acceso abierto
ISSN: 2167-1044
ISSN: 2167-1044
Hua Zhang y Jianping Wang
El lupus eritematoso sistémico (LES) es un trastorno autoinmune multisistémico que se acompaña de manifestaciones neuropsiquiátricas como la ansiedad . A pesar de la etiopatogenia indefinida para el LES, la evidencia emergente respalda la importancia del interferón tipo I (IFN) en la patogénesis de la formación autoinmune y el daño renal tanto en pacientes con LES como en ratones con lupus. El mapeo de ligamiento identificó un locus de rasgo cuantitativo (QTL) para el rendimiento elevado del laberinto en cruz (EPM) en el segmento del cromosoma 4 en ratones negros de Nueva Zelanda (NZB) propensos al lupus donde el tipo I IFN-α; se albergan genes. Para determinar los posibles roles de los IFN tipo I para comportamientos similares a la ansiedad en ratones NZB, evaluamos el perfil de ansiedad mediante la prueba EPM en ratones NZB con deficiencia del receptor de IFN tipo I (IFNARKO). De acuerdo con la observación anterior, la interrupción de la señalización de IFN tipo I resultó en una atenuación dramática en glomerulonefritis, esplenomegalia y anticuerpos antinucleares (ANA) en plasma en ratones NZB. Sin embargo, el bloqueo de la señalización de IFN tipo I no tuvo ningún efecto sobre el rendimiento en el EPM de los ratones NZB/IFNARKO en comparación con los controles de tipo salvaje. Los resultados respaldan un papel patogénico para el IFN tipo I en el desarrollo autoinmune y la inflamación renal. No obstante, la señalización de IFN tipo I no es responsable del aumento del perfil de ansiedad desarrollado en estos ratones autoinmunes.