Avances en Ética Médica
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abstracto

Direct evidence of viral infection and mitochondrial alterations in the brain of fetuses at high risk for schizophrenia

segundo mesa castillo

Abstracto

Introducción:Cada vez hay más evidencias que favorecen el inicio prenatal de la esquizofrenia. Estas evidencias apuntan hacia factores ambientales intrauterinos que actúan específicamente durante el segundo trimestre del embarazo produciendo un daño directo en el cerebro del feto. La tecnología disponible actualmente no permite observar lo que sucede a nivel celular ya que el cerebro humano no está expuesto a un análisis directo en esa etapa de la vida en sujetos con alto riesgo de desarrollar esquizofrenia. Métodos. En 1977 comenzamos una investigación con microscopio electrónico directo del cerebro de fetos de alto riesgo de madres esquizofrénicas con el fin de encontrar diferencias a nivel celular en relación con los controles. Resultados.

Antecedentes: la esquizofrenia a menudo se acompaña de inflamación sistémica y activación inmunitaria mediada por células (CMI), como lo demuestran los niveles elevados de citocinas, receptores de interleucina 2 (IL-2R), agonista del receptor de interleucina 1 (IL-1RA) (Lin et al., 1998; Maes et al., 2000; Miller et al., 2011; Zhang et al., 2004), reactivos de fase aguda como IL-1β, IL-6 y factor de crecimiento transformante (TGF)-β en plasma de sujetos con esquizofrenia (Meyer, 2011, 2013–este número; Miller et al., 2011). Las citoquinas se pueden dividir en varias categorías según su papel en la inflamación y su derivación. Las citocinas proinflamatorias, como la interleucina (IL)-1β, la IL-6 y el factor de necrosis tumoral (TNF)-α, se sintetizan tras la activación del sistema inmunitario innato.y son responsables de reacciones febriles, activación de fagocitos, permeabilidad vascular y liberación de mediadores inflamatorios, todos los cuales son esenciales para la respuesta inflamatoria (Meyer, 2011, 2013–este número). Muchas citocinas antiinflamatorias, como IL-10 y TGF-β1, actúan para inhibir la producción de citocinas proinflamatorias, y se ha demostrado que estos dos factores en particular ejercen un efecto antihipóxico.

Método : también se han observado anomalías estructurales de lluvia en crías expuestas a PolyI:C. Se ha encontrado una proliferación anormal de células progenitoras corticales y una expresión alterada de Pak6, un regulador de la transcripción génica, en la corteza cerebral en la descendencia de ratones expuestos a la inyección de PolyI:C (Soumiya et al., 2011 ) . Además, se ha observado un desarrollo alterado del cerebelo (Shi et al., 2009). Otros grupos han demostrado anomalías neuroanatómicas concordantes, como ventriculomegalia, entre crías de roedores expuestos a PolyI:C durante el embarazo y pacientes con esquizofrenia. También se ha demostrado que la exposición prenatal a PolyI:C reduce la cantidad de células positivas para reelina y parvalbúminaen la corteza prefrontal medial después de la exposición en E9 y E17 y en la formación del hipocampo y la circunvolución dentada después de la exposición en E9

Resultados: La importancia de estos hallazgos puede tener aplicaciones prácticas en la prevención de la enfermedad teniendo en cuenta su relación directa con la etiología y fisiopatología de la esquizofrenia. Se considera un estudio de los gametos o de las células del líquido amniótico en mujeres con riesgo de tener un hijo esquizofrénico. De observarse las mismas alteraciones que las observadas previamente en las células del cerebro de los fetos estudiados, se pretendería para estas mujeres en riesgo de tener descendencia esquizofrenia, previa información de los resultados, la interrupción médica voluntaria del embarazo o una tratamiento viral anti-HSV1 precoz como medida preventiva del desarrollo posterior de la enfermedad.

Biografía

Segundo Mesa Castillo. Como Especialista en Neurología, trabajó durante 10 años en el Instituto de Neurología de La Habana, Cuba. Ha trabajado en Estudios de Microscopía Electrónica sobre Esquizofrenia durante 32 años. Fue galardonado con el Premio Internacional del Programa de Premios de la Fundación Stanley y para el Comité Profesional para trabajar como becario en el Laboratorio de Estudios del Sistema Nervioso Central, Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas y Accidentes Cerebrovasculares bajo la dirección del Dr. Joseph Gibbs durante un período de 6 meses, Instituto Nacional de Salud, Bethesda, Maryland, Washington DC USA, 5 de junio de 1990. Actualmente es miembro del Consejo Científico del Hospital Psiquiátrico de La Habana y dicta conferencias a residentes de psiquiatría.