Sistema reproductivo y trastornos sexuales: investigación actual
Acceso abierto
ISSN: 2161-038X
ISSN: 2161-038X
Katheryn L. Cerny, Maranda Van Fleet, Anatoly Slepenkin, Ellena M. Peterson y Phillip J. Bridges
La infección con Chlamydia trachomatis se dirige a las células epiteliales dentro del tracto genital que responden secretando quimiocinas y citocinas . La inflamación persistente puede provocar fibrosis, infertilidad tubárica y/o embarazo ectópico; muchas infecciones son asintomáticas. La mayoría de los estudios han investigado la respuesta inflamatoria en las etapas iniciales de la infección, pero se sabe menos sobre las etapas posteriores de la infección, especialmente con una carga bacteriana baja y potencialmente asintomática. Nuestro objetivo fue determinar los mediadores inflamatorios implicados en la eliminación de la infección de bajo grado y la posible implicación en la inflamación crónica. Se pretrataron ratones C3H/HeJ de seis a ocho semanas de edad con 2,5 mg de acetato de medroxiprogesterona los días -10 y -3 antes de la infección. Se infectaron ratones (n=3 durante 28 días, n=3 durante 35 días) con 5 × 102 unidades formadoras de inclusiones de C. trachomatis, serovariedad D; Semanalmente se obtuvieron cultivos vaginales para monitorear la infección. Los ratones de control (n=3 durante 28 días, n=3 durante 35 días) se infectaron de forma simulada. Los ratones se sacrificaron el día 28 (experimento 1) y el día 35 (experimento 2) después de la infección y se recogieron tejido vaginal, cuernos uterinos y oviductos para el análisis de ARNm que codifican citocinas y quimiocinas inflamatorias. Se aisló el ARN total y se realizó un análisis Superray utilizando matrices PCR de citocinas y quimiocinas de ratón (Qiagen, Valencia, CA). Las diferencias estadísticas en la expresión génica se determinaron utilizando una prueba t de Student pareada. A los 28 días después de la infección, la expresión del ARNm que codifica 6, 35 y 3 genes inflamatorios difería de los controles en los tejidos vaginal, uterino y oviductal, respectivamente (P<0,05). A los 35 días después de la infección, la expresión del ARNm que codifica 16, 38 y 14 genes inflamatorios difería de los controles en los tejidos vaginal, uterino y oviductal, respectivamente (P<0,05). Comprender los mecanismos involucrados en la respuesta inflamatoria en etapas posteriores de la infección debería ayudar en el desarrollo de opciones de tratamiento que minimicen el desarrollo de infertilidad asintomática inducida por inflamación crónica.