Pande Kushagra
La caries dental en los niños sigue siendo una enfermedad crónica importante que afecta hasta al 41% de los niños de 5 años en la India. Existe una asociación conocida entre la caries dental y la deficiencia de vitamina D, pero esto no se ha investigado en detalle. La deficiencia de vitamina D es el principal problema de salud pública, a pesar de que se puede prevenir con la administración de suplementos. La comprensión a nivel molecular de la expresión diferencial de proteínas y sus interacciones en los niños con deficiencia de vitamina D informados por los científicos será muy beneficiosa para comprender el papel de la vitamina D y el problema de la caries dental. Se necesita un enfoque interdisciplinario para integrar la compleja red de información molecular con información clínica, particularmente para enfermedades en las que el diagnóstico se basa principalmente en hallazgos clínicos. Recientemente,la bioinformática ha permitido hacer bases de datos especializadas y aplicar la información para una mejor investigación. En el presente estudio, hemos tomado las proteínas que estaban reguladas al alza o a la baja en los niños con deficiencias de vitamina D y hemos construido la red utilizando un software de cadena y hemos observado que la vitamina D3 activa (1α, 25-dihidroxivitamina D3) interactúa con tres proteínas: proteína de unión a vitamina D (DBP), receptor de vitamina D (VDR) y CYP24A1. Estos resultados muestran la correlación positiva entre la deficiencia de vitamina D y la caries dental en los niños; se están realizando más investigaciones. Como tasas de supervivencia después del trasplante de células hematopoyéticas(HCT), la atención se ha centrado cada vez más en aspectos importantes de la salud, incluidos los resultados nutricionales y metabólicos. Se ha informado una baja densidad mineral ósea (DMO) entre los sobrevivientes a largo plazo de HCT. Los niños también tienen una alta prevalencia de fracturas asintomáticas después del TCH. Los niños tratados por leucemia que experimentan fracturas tienen una DMO más baja que aquellos sin fracturas. En supervivientes adultos de leucemia aguda infantil, el TCH aumentó el riesgo de DMO baja en comparación con la quimioterapiasolo, cuando los datos se ajustaron para el diagnóstico, la edad en el momento del diagnóstico, la duración del seguimiento y el uso de corticosteroides. Dado que la DMO baja probablemente esté relacionada con el desarrollo de fracturas en los niños, el momento y la duración de la pérdida ósea después del TCH en los niños puede ser una consideración importante en el desarrollo de intervenciones preventivas o de tratamiento adecuadas. La deficiencia de vitamina D se ha asociado con una masa ósea baja y osteoporosis en pacientes adultos después de un TCH, y también es común en los receptores de TCH pediátricos. Si bien la prevalencia de la deficiencia de vitamina D entre los sobrevivientes a largo plazo de cáncer pediátrico parece ser similar a la de la población general, se producen cambios Desarrollo de la red de interacción de proteínas con la deficiencia de vitamina den niños y su correlación con la caries dental: un enfoque bioinformático Kushagra Pande Hitkarini Dental College, India en el período inmediatamente posterior al TCH puede coincidir con la pérdida ósea en esta población. En un estudio prospectivo de niños sometidos a TCH, la pérdida media de DMO fue del 5 % seis meses después del TCH, y en la mitad de los sujetos, las pérdidas de densidad ósea continuaron durante un año después del TCH. Cambios agudos en la DMO y biomarcadoresasociados con la salud ósea, como la vitamina D, en los primeros meses después del TCH son desconocidos. Estudios previos no informaron morbilidades óseas a los 30 y 100 días después del TCH pediátrico. Presumimos que se acumula una pérdida ósea significativa en los niños durante los primeros 100 días posteriores al TCH, y que esta pérdida ósea se acompaña de deficiencia de vitamina D. Realizamos un estudio auxiliar como parte de un ensayo clínico multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado de dos enfoques para la provisión de nutrición parenteral.(PN) a pacientes pediátricos con TCH: (1) el estándar de atención en el que la ingesta de energía se brindó en una cantidad del 140 % de la tasa metabólica basal estimada calculada mediante ecuaciones de referencia estándar, y (2) una estrategia alternativa en la que la ingesta de energía fue titulada para igualar el gasto de energía en reposo medido por calorimetría indirecta. Se han publicado los métodos de estudio y los principales resultados. Las Juntas de Revisión Institucional del Boston Children's Hospital y el UCLA Mattel Children's Hospital aprobaron el protocolo. El estudio se registró en ClinicalTrials.gov ID: NCT00115258. El resultado primario del estudio principal fue la composición corporal medida por absorciometría de rayos X de energía dual (DXA). El objetivo de este estudio auxiliar fue evaluar los cambios en la densidad ósea y los biomarcadores óseosentre los niños sometidos a TCH. La preparación para el HCT incluía irradiación corporal total (1400 cGy) o busulfán además de ciclofosfamida u otros agentes quimioterapéuticos. La profilaxis de GVHD incluyó inhibidores de la calcineurina, metotrexato y corticosteroides. Los medicamentos estándar incluyeron antibióticos orales no absorbibles para la descontaminación intestinal, ácido ursode oxicólico y vitamina E para la profilaxis de la enfermedad venooclusiva, y leucovorina cálcica para la recuperación del metotrexato, cuando se usa para la profilaxis de la GVHD. En un estudio prospectivo de niños sometidos a TCH, la pérdida media de DMO fue del 5 % seis meses después del TCH, y en la mitad de los sujetos, las pérdidas de densidad ósea continuaron durante un año después del TCH. Se desconocen los cambios agudos en la DMO y los biomarcadores asociados con la salud ósea, como la vitamina D, en los primeros meses después del TCH. Estudios previos no informaron morbilidades óseas a los 30 y 100 días después del TCH pediátrico. Presumimos que se acumula una pérdida ósea significativa en los niños durante los primeros 100 días posteriores al TCH, y que esta pérdida ósea se acompaña