ISSN: 1920-4159
E.Andreas, Ali Mujahid, Attia Youssef, Seidi Armin
Un gen K-RAS mutado es el originador de varios caracteres del cáncer colorrectal, entre ellos la iniciación del tumor, el crecimiento y la supervivencia , formación de metástasis e incluso respuesta inmune. De este modo; el objetivo de nuestros experimentos es establecer si las muestras tumorales expresan la mutación K-RAS antes de iniciar la terapia basada en anticuerpos monoclonales. De lo contrario, no tiene sentido bloquear el sitio de unión del receptor si la cascada de señalización es independiente de la unión del ligando al receptor. El cáncer colorrectal, un cáncer que resulta del crecimiento celular descontrolado en el colon o el recto, es la cuarta causa más común de muerte por cáncer. La etapa de su desarrollo afecta el método de tratamiento de esta enfermedad. Un método destacado para tratar este tipo de cáncer es el bloqueo del EGFR por anticuerpos monoclonales. Sin embargo, este tipo de enfoque solo parece ser eficiente siempre que no haya una mutación de K-Ras, una GTPasa que se cree que desempeña un papel importante en una etapa temprana del desarrollo del cáncer colorrectal. En caso de una mutación en la proteína RAS, la Ras GTPasa se activa hasta tal punto que la subsiguiente sobreactivación de las vías de señalización posteriores conduce a la génesis del tumor.