ISSN: 2329-6674
María Luigia Pallotta
La investigación durante la última década ha ampliado la visión predominante de las células mitocondriales funcionan mucho más allá de su papel bioenergético en el suministro de ATP, reconociendo que las mitocondrias juegan un papel fundamental en las respuestas de las células a la transición metabólica y al estrés fisiológico. Estudios previos sobre Saccharomycescerevisiae ATCC 18790 de tipo salvaje y dos cepas encontradas en la uva mostraron la capacidad de las mitocondrias de levadura para captar y oxidar la L-Prolina externamente. La L-prolina provocó la generación del potencial de membrana mitocondrial (ΔΨ) con una tasa que se demostró que depende del transporte a través de la membrana mitocondrial, como se demostró por medio de los inhibidores N-etilmaleimida y batofenantrolina y otros. La dependencia de la tasa de generación de Δ Ψ en las concentraciones crecientes de L-prolina exhibe una cinética hiperbólica. A diferencia de los mamíferos y las plantas, como resultado de la adición de L-prolina, en condiciones fisiológicas, la apariencia de glutamato no se encontró fuera de las mitocondrias de la levadura según lo medido por experimentos de HPLC y por el sistema de detección de GDH. Metabolismo mitocondrial de prolina en respuesta a la transición metabólica con respecto al medio ambiente & ldquo; fiesta” y “hambruna” Las condiciones también se debatieron en Pallotta 2005. Los ecosistemas estresantes ejercen una fuerte presión de adaptación y las proteínas que facilitan estos procesos de adaptación son objetivos farmacológicos candidatos. Los nucleótidos son el núcleo de la ruta bioquímica requerida para el crecimiento y la replicación de las células cancerosas y los cambios genéticos conducirán a la oscilación en sus grupos. Aunque es cuestionable si el efecto Warburg realmente causa cáncer, el deterioro de la absorción y el metabolismo de la D-glucosa induce el metabolismo oxidativo. donde la degradación y la biosíntesis están fuertemente afectadas por oncogenes o genes supresores que pueden modular intermediarios involucrados en la regulación epigenética. El metabolismo mitocondrial impulsado por L-prolina implica la conversión oxidativa a LGlutamato por una L-prolina deshidrogenasa/oxidasa dependiente de flavina y una L-Δ1-pirrolina-5-carboxilato deshidrogenasa dependiente de NAD+. En Saccharomyces cerevisiae, un importante tubo de ensayo, Put1p y Put2p, respectivamente, ayudan a las células a responder a los cambios en el microambiente nutricional al iniciar la descomposición de la Lprolina después de la captación mitocondrial (Pallotta 20013,2014). En esta investigación preclínica, se probaron compuestos de bajo peso molecular para inhibir el transporte mitocondrial de L-prolina y las actividades catalíticas de Put1p/Put2pc. Por lo tanto, en la búsqueda de compuestos bioactivos naturales dirigidos a la L-prolina