ISSN: 2165-7092
Adeeb Shehzad*
La curcumina, un diferuloilmetano y derivado de la cúrcuma, es uno de los fitoquímicos bien descritos y profundamente investigados, que se ha utilizado desde tiempos antiguos para el tratamiento de diferentes enfermedades. Varios estudios in vitro, in vivo y en humanos han examinado el mecanismo molecular subyacente por el cual la curcumina puede interferir con la quimioterapia y los efectos anticancerígenos, incluido el cáncer de páncreas. La curcumina puede inhibir la malignidad pancreática a través de la modulación de múltiples objetivos moleculares, como factores de transcripción (NF-kB, STAT3, b-catenina y AP-1), factores de crecimiento (EGF, PDGF y VEGF), enzimas (COX-2 , iNOS y MMP), quinasas (ciclina D1, CDK,
Akt, PKC y AMPK), citocinas inflamatorias (TNF, MCP, IL-1 e IL-6), regulación positiva de proapoptóticos (Bax, Bad y Bak) y regulación negativa de proteínas antiapoptóticas (Bcl2 y BclxL). Varios estudios in vivo y ensayos clínicos han demostrado que la curcumina es segura y bien tolerada incluso en dosis muy altas, pero la eficacia de la curcumina se ve obstaculizada por la baja biodisponibilidad y la rápida eliminación del cuerpo. Los diferentes factores que contribuyen a la baja biodisponibilidad incluyen un nivel plasmático bajo, distribución tisular, metabolismo rápido y eliminación del cuerpo. Aunque la absorción deficiente de la curcumina y la baja biodisponibilidad sistémica limitan su traducción a las clínicas, algunos de los métodos para su uso pueden abordarse para mejorar la absorción y lograr un nivel terapéutico de curcumina. Ensayos clínicos recientes sugieren un papel potencial de la curcumina con respecto a la terapia del cáncer de páncreas.