ISSN: 2155-9554
Toshiyuki Yamamoto
La enfermedad de Crohn es un trastorno inmunomediado. Factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) e interferón-γ (IFN-γ) producido por los linfocitos Th1 se ha demostrado tradicionalmente que es importante en la patogenia de la enfermedad de Crohn’. Además, estudios recientes demuestran redes de citoquinas más complejas, en las que las células Th17 juegan un papel central. La expansión y el mantenimiento de las respuestas de las células Th17 requieren la actividad de la interleucina-23 (IL-23) y, por lo tanto, se ha sugerido que el eje IL-23/IL-17 desempeña un papel importante en la patogenia de la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn se presenta con varios signos mucocutáneos, algunos de los cuales muestran características histológicas similares a los granulomas no caseificantes con histiocitos multinucleados. Las manifestaciones mucocutáneas específicas incluyen enfermedad de Crohn metastásica (cutánea), fístula perianal y enfermedad de Crohn oral. Aunque no es específico, otras diversas manifestaciones que muestran histológicamente condiciones granulomatosas a veces se asocian con la enfermedad de Crohn. Además, la enfermedad de Crohn presenta otras manifestaciones orgánicas, como articulaciones, ojos, riñones, hígado y vías biliares, y vasculatura. Esos trastornos pueden compartir un significado patognomónico atribuido a mecanismos comunes o similares. La eficacia de las terapias dirigidas a TNF sugiere fuertemente el papel fundamental de TNF-α en la enfermedad de Crohn. Las terapias anti-TNF traen efectos beneficiosos no solo para las afecciones intestinales, sino también mucocutáneas, articulares y oculares. En esta revisión, se presentan conocimientos recientes sobre la patogenia de la enfermedad de Crohn, así como las manifestaciones mucocutáneas asociadas con la enfermedad de Crohn.