ISSN: 2161-0495
Samantha Bodine, Logan Sneed, Zia Shariat-Madar
Si bien el papel de las agresiones químicas o la acumulación de agresiones químicas en la patogénesis cardiovascular continúa llama la atención, la posible interferencia de una variedad de fármacos actualmente utilizados o en investigación sobre la capacidad de células endoteliales (EC) que son responsables de proporcionar una superficie única para permitir que los elementos celulares de la sangre el flujo sin adherirse al revestimiento del vaso ha sido mucho menos apreciado en la investigación de descubrimiento de fármacos. EC activados son más sensibles a la exposición prolongada y continua al fármaco que las células normales. La activación prolongada de EC predispone la pared del vaso sanguíneo a vasoconstricción, adherencia de leucocitos, activación plaquetaria, trombosis, alteración de la coagulación, inflamación vascular, pro-oxidación y aterosclerosis. Los estudios de hipercolesterolemia, homocistinemia, hiperglucemia, hipertensión, tabaquismo, inflamación, envejecimiento, diabetes mellitus y anomalías del ritmo cardíaco dar más credibilidad a la contribución de la estructura y función EC perturbadas en el desarrollo del corazón ataques Estos factores de riesgo a menudo se establecen en ancianos que viven con una o más enfermedades crónicas y en cierta medida ser cierto en todos los grupos de edad de adultos. La evidencia indica que la reactividad vascular es un factor de riesgo independiente para demencia. La mayoría de las personas que han presentado demencia vascular después de un accidente cerebrovascular tenían presión arterial alta o diabetes antes de la ocurrencia. A menudo, los adultos con enfermedades crónicas reciben tratamiento a largo plazo, continuo y medicamentos recetados y autoadministración de medicamentos tradicionales. Por lo tanto, una evaluación de una combinación de Los medicamentos tradicionales con medicamentos recetados ampliamente utilizados en EC activados deben probarse en animales de experimentación. modelos de estas enfermedades para demostrar si la exposición a largo plazo de esta terapia combinada exacerba reactividad vascular y empeora el defecto de perfusión isquémico.