Autismo-Acceso abierto
Acceso abierto
ISSN: 2165-7890
ISSN: 2165-7890
Shushpanova TV, Solonskii AV y Bokhan NA
Objetivo: La conformación del contacto sináptico es uno de los procesos principales durante los cuales se determinan en gran medida las futuras capacidades cerebrales integradoras. La exposición prenatal al etanol puede tener un impacto en la sinaptogénesis en el cerebro del embrión y el feto. El propósito de este estudio - identificar las características de la sinaptogénesis en el cerebro de embriones y fetos en condiciones de alcoholización prenatal.
Materiales y métodos: se obtuvieron 33 embriones y fetos de pacientes alcohólicas de sexo femenino. Los pacientes alcohólicos tenían entre 26 y 39 años y la duración de la enfermedad era de 3 a 13 años. En todos los casos se diagnosticó alcoholismo grado II (ICD - 10 F10.201, F10.202). El grupo de control consistió en embriones y fetos de mujeres sanas que suman 30 personas sin antecedentes de enfermedades neurológicas o mentales.
El método de microscopía electrónica y morfometría se ha utilizado para estudiar las peculiaridades en la formación de la estructura de las sinapsis cerebrales del embrión humano y del feto en las primeras etapas (7 a 12 semanas) de desarrollo en la alcoholización de la madre.
Resultados: La microscopía electrónica del material obtenido de mujeres alcohólicas ha mostrado una ralentización en la formación de la estructura sináptica. La morfometría ha revelado que bajo la influencia de la alcoholización prenatal, la formación de componentes de los contactos cerebrales sinápticos se ralentiza en las etapas de estudio del desarrollo: el área de las terminales presinápticas y su perímetro disminuyen, y el perímetro de las densidades postsinápticas también disminuye.
Conclusiones: Los datos mostraron un efecto significativo de la exposición prenatal al etanol en el desarrollo de estructuras sinápticas: reducción de parámetros morfométricos, ralentización de la formación de contactos sinápticos en el contexto de reducción de su formación en el cerebro del feto en las primeras etapas de desarrollo en comparación con la norma, que se refleja durante la sinaptogénesis en el cerebro en desarrollo y puede ser la base de trastornos graves en el feto.