Técnicas Avanzadas en Biología y Medicina
Acceso abierto
ISSN: 2379-1764
ISSN: 2379-1764
Jungwhoi Lee y Jae Hoon Kim
El cáncer de páncreas sigue siendo uno de los cánceres más letales y, una vez diagnosticado, el pronóstico de supervivencia del paciente es pobre. Los resultados de los pacientes no han mejorado a pesar de los considerables y continuos esfuerzos. Hemos sugerido que la fosfatasa 28 de doble especificidad (DUSP28) es un objetivo anticancerígeno potencial para inhibir los cánceres de páncreas malignos. En este contexto, DUSP28 atípico puede afectar la regulación de mucinas como mucin5B (MUC5B) y mucin16 (MUC16). Para investigar esta correlación, analizamos los niveles de ARNm de DUSP28 y mucinas utilizando la base de datos pública de microarrays Gene Expression Omnibus en cáncer de páncreas, que indicó niveles más altos de ARNm de DUSP28, MUC1, MUC4, MUC5B, MUC16 y MUC20 en cánceres de páncreas en comparación con el tejido de páncreas normal. Además, la expresión de DUSP28 en cánceres de páncreas humanos se correlacionó positivamente con la de MUC1, MUC4, MUC5B, MUC16 y MUC20. Por el contrario, no hubo correlaciones significativas entre DUSP28 y mucinas en tejidos de páncreas normales. La disminución de la expresión de DUSP28 dio como resultado una regulación a la baja de MUC5B y MUC16 tanto a nivel de mRNA como de proteína. Además, el bloqueo de la expresión de MUC5B o MUC16 inhibió la migración y la supervivencia de las células cancerosas a través de la inhibición de FAK y ERK1/2 fosforilados. En conjunto, proponemos que DUSP28 vincula de manera única la regulación de MUC5B y MUC16 con la migración y la supervivencia de las células de cáncer de páncreas, lo que respalda firmemente una justificación para dirigirse a DUSP28 para inhibir el desarrollo de cáncer de páncreas maligno.