ISSN: 2472-4971
Mark I. M. Noble
Este artículo destaca algunos aspectos importantes de la fisiopatología de la enfermedad arterial coronaria, a saber:
&toro; La distribución de las lesiones dentro del árbol arterial en sitios de esfuerzo cortante de pared baja.
&toro; El papel potencial de la dilatación arterial mediada por flujo bajo en sitios de tensión de pared baja.
&toro; La dilatación mediada por flujo bajo conduce a una producción baja de óxido nítrico por parte del endotelio arterial y la consiguiente reducción de la protección contra la formación de lesiones.
&toro; La dilatación mediada por flujo se reduce con una alta concentración de glucosa en el lumen.
&toro; El papel de la disfunción del glucocáliz en la mediación de la dilatación mediada por el flujo y la consiguiente reducción de la producción de NO por el endotelio arterial y la adhesión celular.
&toro; Las estenosis provocan una aceleración convectiva de la velocidad de la sangre y el consiguiente aumento de la tensión de cizallamiento de las plaquetas.
&toro; El aumento de la tensión de cizallamiento de las plaquetas activa las plaquetas con la liberación de serotonina.
&toro; La serotonina activa más plaquetas a través del receptor de plaquetas 5HT2A, lo que provoca una retroalimentación positiva y el crecimiento de trombos.
&toro; El crecimiento de trombos arteriales es abolido por los antagonistas del receptor 5HT2A, la clave para mejorar el tratamiento de la enfermedad.
&toro; Se ha demostrado que un antagonista del receptor 5HT2A en humanos es seguro y no causa sangrado excesivo por las heridas.