Revista de Inmunología Clínica y Celular

Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto

ISSN: 2155-9899

abstracto

Receptor del factor 1 estimulante de colonias en la polarización de los macrófagos: ¿un objetivo para convertir los malos en buenos?

Elisabetta Rovida y Persio Dello Sbarba

Los macrófagos, que se encuentran en todos los tejidos, son un componente esencial del sistema inmunitario innato y desempeñan funciones importantes en la defensa del huésped, la inflamación, las enfermedades autoinmunes y el cáncer. Funcionalmente, los macrófagos se clasifican en dos tipos: macrófagos M1 activados clásicamente y macrófagos M2 activados alternativamente. Los macrófagos M1 típicamente producen altos niveles de citocinas y quimiocinas proinflamatorias, mientras que los macrófagos M2 muestran una actividad fagocítica y depuradora eficiente. Debido a que los fenotipos de los macrófagos M1 y M2 polarizados pueden ser inducidos y revertidos hasta cierto punto por diversas señales, las diferentes fases de muchas enfermedades están asociadas con cambios dinámicos en el equilibrio entre los macrófagos M1 y M2. El receptor del factor estimulante de colonias 1 (CSF-1R), un receptor de tirosina quinasa de clase III, mantiene la supervivencia, proliferación y diferenciación de monocitos y macrófagos. Drogar CSF-1R puede ser la única forma de atacar los macrófagos dentro de un contexto patológico. Sin embargo, las señales dependientes de CSF-1R pueden ser positivas o perjudiciales dependiendo de la enfermedad e incluso de la fase de la enfermedad. El papel de CSF-1R y sus ligandos, el factor estimulante de colonias 1 y la interleucina 34, en los macrófagos con respecto a la patogenia de varias enfermedades inflamatorias o neoplásicas se revisó previamente. Esta revisión se centrará específicamente en las evidencias obtenidas sobre el papel de CSF-1R en la polarización de macrófagos en el contexto de condiciones fisiológicas y patológicas que incluyen inflamación y cáncer. También se discutirá la posibilidad de apuntar a CSF-1R, utilizando varios inhibidores ya disponibles, para el tratamiento de enfermedades inflamatorias y cáncer.

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