Revista de leucemia
Acceso abierto

abstracto

Presentación clínica y espectro patológico del daño renal en el linfoma/leucemia no Hodgkin y los linfomas linfoplasmocitarios

Zakharova EV y Stolyarevich ES

El daño renal en el linfoma/leucemia no Hodgkin (LNH/LLC) y los linfomas linfoplasmocitarios (LPCL) es causado por varios mecanismos: localización de la masa tumoral; expansión de células clonales; secreción de hormonas, citocinas y factores de crecimiento; alteraciones metabólicas, electrolíticas y de la coagulación; depósito de paraproteínas y complicaciones del tratamiento. Los síntomas de daño renal pueden dominar e incluso descartar NHL/CLL o LPCL manifiestos, y solo los hallazgos de patología renal dan la clave para el diagnóstico. Nuestro objetivo fue evaluar la presentación clínica y la patología del daño renal en pacientes con NHL/CLL o LPCL. Utilizando una base de datos electrónica y un gráfico diseñado a propósito, buscamos datos de 158 pacientes con trastornos linfoproliferativos (LPD) y lesiones renales comprobadas por patología. Los pacientes con mieloma múltiple, linfoma de Hodgkin, enfermedad de Castleman, amiloidosis AL "primaria" y enfermedad por depósito de cadenas ligeras "primaria" se excluyeron del análisis adicional. El grupo de estudio consistió en 24 pacientes, 14 (58,3%) hombres y 10 (41,7%) mujeres, con una mediana de edad de 67 (17; 76) años. 16 pacientes (66,6%) fueron diagnosticados de LNH/LLC, 7 pacientes (29,1%) de Macroglobulinemia de Waldenström (WM) y 1 (4,1%) de enfermedad de Franklin (EF). 10 (41,7%) de los pacientes presentaron síndrome nefrótico (SN), 17 (70,8%) con insuficiencia renal y 6 (25,2%) con SN y disfunción renal. Por patología se encontró glomerulonefritis (GN) en 11 (45,8%) de los pacientes, en 4 casos el patrón de GN se asoció a paraproteínas monoclonales y en 7 casos se consideró GN paraneoplásica. Se observó nefritis intersticial en 10 (41,6%) pacientes, en 8 de ellos por infiltración linfoide específica; y la amiloidosis complicó solo 3 (12,5%) casos. Los pacientes con NHL/CLL o LPCL, que presentan anomalías renales, muestran una variedad de patrones patológicos difícilmente predecibles en términos clínicos. Lo más frecuente en nuestra serie de pacientes fue infiltración intersticial linfoide específica y glomerulonefritis paraneoplásica con patrones de MN y GNMP. En muchos casos de SN y/o lesión renal aguda (AKI), la biopsia renal fue crucial para el diagnóstico de NHL/CLL y LPCL.