ISSN: 2165-7548
Tridip Chatterjee y Annesha Das
La anemia afecta al 24,8% de la población mundial. Tiene una amplia variedad en cuanto a la manifestación clínica de la gravedad de la enfermedad. También puede variar desde casi asintomática hasta una anemia hemolítica grave. A diferencia de todas las demás células nucleadas, los glóbulos rojos muestran una biología muy interesante. Una alteración en cualquiera de los principales factores de los glóbulos rojos (p. ej., forma, tamaño y anomalías estructurales, funcionales o cuantitativas en la hemoglobina) suele dar lugar a cambios compensatorios en los demás factores compensatorios. A veces, las respuestas compensatorias pueden fallar debido a la gravedad de la enfermedad oa condiciones patológicas subyacentes. El resultado de las respuestas compensatorias fallidas es la disfunción celular, la hipoxia tisular y la eventual muerte celular, lo que finalmente conduce a la gravedad de la anemia y las situaciones de emergencia a causa de ella. En este artículo, nos hemos concentrado en enfocarnos en cómo los defectos extrínsecos e intrínsecos de los glóbulos rojos causan anemia hemolítica severa, lo que lleva a emergencias. También hemos discutido las destrucciones de los glóbulos rojos en las regiones extra e intravasculares, lo que contribuye a la hemólisis severa. Aparte de la anemia hemolítica, también se tratan aquí otros defectos estructurales y funcionales de la hemoglobina, que pueden conducir a condiciones potencialmente mortales (p. ej., β talasemia mayor y hemoglobinopatías dependientes de transfusiones). En pocas palabras, este artículo es una revisión exclusiva de todas las formas de urgencias clínicas por anemia y otras hemoglobinopatías.