Revista de Toxicología Clínica
Acceso abierto

abstracto

Transcripciones de Claudin 5 después de la exposición a la acroleína afectada por la epigenética Enzima

Kuk-Young Moon, Pureun-Haneul Lee, Byeong-Gon Kim, Moo-Kyun Park y An-Soo Jang

Antecedentes y objetivo: la acroleína es un aldehído α, β-insaturado altamente reactivo y un irritante respiratorio que está omnipresente en el medio ambiente pero que también puede generarse endógenamente en sitios de inflamación. La proteína de unión apical claudina 5 puede verse afectada por la acroleína. Este estudio tuvo como objetivo determinar el impacto de la expresión aberrante de DNMT1, DNMT3b, MBD3 y MeCP2 en la claudina 5 inducida por acroleína.
Métodos: las líneas celulares EA.hy926 se expusieron a acroleína 30 nm durante 1 hora, 2 horas y 4 horas. Las enzimas epigenéticas como DNMT1, DNMT3b, MBD3 y MeCP2 se cuantificaron en la línea celular mediante PCR en tiempo real. La metilación de Claudin 5 se comprobó mediante PCR específica de metilo.
Resultados: después de la exposición a acroleína a 30 nm, la transcripción de MBD3 y MeCP2 disminuyó a 1 hora y aumentó a las 2 y 4 horas en comparación con el control. La transcripción de DNMT3b disminuyó a las 1 h, 2 h y 4 h después de la exposición a acroleína a 30 nm. La transcripción de DNMT1 no fue diferente entre el control y la exposición a acroleína a 30 nm. La transcripción de metilación de Claudina 5/la transcripción total de Claudina 5 disminuyó 1 h, 2 h y 4 h después de la exposición a acroleína a 30 nm.
Conclusión: estos hallazgos demuestran que la exposición a la acroleína modifica la enzima epigenética que conduce al cambio de metilación de Claudin 5, lo que sugiere que la acroleína contribuye a la vía enzimática involucrada en la regulación epigenética.