Revista de investigación ósea
Acceso abierto
ISSN: 2572-4916
ISSN: 2572-4916
Kim Chi Bui, Jonathan Kirzner, Aswathi Ann George, Vandana Batra, Kimberly J. Payne y Hisham Abdel-Azim
La displasia broncopulmonar (DBP), también conocida como enfermedad pulmonar crónica neonatal, es una enfermedad multifactorial y su patogenia comienza incluso antes del nacimiento. Los modelos animales de BPD y el estudio de bebés con BPD sugieren que el desarrollo vascular pulmonar deteriorado conduce a la falla del desarrollo alveolar y las estrategias que promueven el desarrollo vascular dan como resultado una mejor aralveolización del pulmón. Desde 1997, cuando Asahara identificó los progenitores de células endoteliales (EPC) como células sanguíneas que tienen la capacidad de contribuir a la vasculogénesis posnatal, varios estudios han intentado dilucidar el papel de las EPC en el desarrollo pulmonar neonatal y lesión pulmonar y reparación. Esta revisión describe el progreso en la definición de CPE tempranas (que se cree que son de origen hematopoyético) y CPE tardías o CPE verdaderas (que se cree que son de origen endotelial) mediante el uso de ensayos de cultivo celular y caracterización por citometría de flujo. Tanto los estudios en animales como en humanos han intentado correlacionar la frecuencia de estas poblaciones específicas con la susceptibilidad a la DBP. Los estudios en animales utilizan la hiperoxia o la lesión pulmonar inducida por endotoxinas como modelo de DBP. Los estudios en humanos usan frecuencias de poblaciones de células específicas como un índice de pronóstico de BPD. Los resultados conflictivos son probablemente el resultado de una falta de definiciones consistentes. Recientemente, hay cada vez más pruebas de que las células madre derivadas de la sangre y la médula ósea ejercen un efecto beneficioso en modelos de lesión pulmonar crónica, no tanto por injerto y diferenciación, sino por un efecto paracrino en las células progenitoras pulmonares existentes.