Revista de Inmunología Clínica y Celular

Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto

ISSN: 2155-9899

abstracto

Caracterización de macrófagos polarizados humanos generados in vitro

Salma Iqbal y Ashok Kumar

Objetivo: El contacto con patógenos invasores y/o lesiones tisulares conduce a la polarización de los macrófagos en un M1 o un estado M2 que se divide además en subconjuntos M2a, M2b y M2c. Los subconjuntos de macrófagos humanos han sido pobremente caracterizados. El presente estudio se llevó a cabo para caracterizar la polarización de los macrófagos utilizando un panel no exhaustivo de marcadores de superficie con respecto a los macrófagos M1, M2a, M2b y M2c y la producción de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias en respuesta a varios receptores tipo toll (TLR) , ligandos.
Métodos: Generamos varios subconjuntos de macrófagos mediante el tratamiento de macrófagos derivados de monocitos (MDM) con IFNγ (M1), IL-4 (M2a), LPS e IL-1β (M2b) o IL-10 (M2c) seguido de estimulación con agonistas del receptor toll-like (TLR)-2, TLR-3 y TLR-4 y el análisis del marcador de superficie y la expresión de citocinas se llevó a cabo mediante citometría de flujo y ELISA, respectivamente. .
Resultados: El subconjunto M2a se caracterizó por el fenotipo CD14bajo, CD163bajo y TLR4bajo y produjo altos niveles de IL-10. El subconjunto M2b se caracterizó por el fenotipo CD14alto, CD80alto y CD200Rbajo y produjo IL-6 antes de la estimulación. El subconjunto M2c mostró un fenotipo CD86bajo, CD163alto y produjo altos niveles de IL-10. El subconjunto M1 se caracterizó por el fenotipo CD80alto, CD86alto, CD163bajo y TLR4alto y produjo altos niveles de proinflamatorio IFN-g, IL-12, TNFα e IL-23 después de la estimulación.
Conclusión: Este estudio caracteriza los cuatro estados de polarización en los macrófagos humanos. Cada estado de polarización demostró un perfil de marcador de superficie celular y un perfil de citoquinas únicos. Estos marcadores fenotípicos se pueden utilizar para caracterizar las poblaciones de macrófagos en condiciones de enfermedades inflamatorias tisulares in vivo para comprender mejor la patogénesis de la enfermedad.

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