Enfermedades micobacterianas
Acceso abierto
ISSN: 2161-1068
ISSN: 2161-1068
Kavita Gupta, Deepthi Nair, Pratibha Sharma, Ankit Gupta y MK Sen
Antecedentes del estudio: la resistencia a los medicamentos en Mycobacterium tuberculosis es un problema grave en todo el mundo. Uno de los principales factores que contribuyen a la resistencia a los medicamentos es la detección tardía de aislados resistentes a los medicamentos, lo que en última instancia conduce a un retraso en el inicio de una quimioterapia eficaz. Una modificación apropiada de los regímenes de tratamiento, según el patrón de susceptibilidad de los aislados de Mycobacterium, es la clave para el éxito del tratamiento de la tuberculosis resistente a los medicamentos.
Material y métodos: El estudio se realizó para comprobar el patrón de susceptibilidad de aislamientos pulmonares y extrapulmonares de Mycobacterium tuberculosis durante agosto de 2009 - junio de 2012, fase II (período de 35 meses) y se comparó con nuestros datos anteriores de la misma duración (agosto de 2002-junio de 2005, fase I), para determinar la carga de resistencia a los medicamentos en la situación actual y buscar el cambio en el patrón de resistencia durante una década. Un total de 154 aislamientos de Mycobacterium tuberculosis confirmados por cultivo (pulmonar-36, extrapulmonar-118) fueron examinados para determinar su patrón de susceptibilidad. Las pruebas de susceptibilidad a fármacos se realizaron mediante un Bac T-Alert 3D automatizado, utilizando ‘SIRE’ kit’ provisto con el sistema Bact Alert 3D (Biomereiux Pvt Ltd).
Resultado: El estudio actual demostró una mayor resistencia a los medicamentos para estreptomicina, isoniazida, rifampicina y etambutol en 8/36 (22,2 %), 23/36 (63,8 %), 6/36 (16,6 %) y 21/36 (33,3%) respectivamente en los aislados pulmonares y 39/118 (33%), 71/118 (60,1%), 16/118 (13,5%) y 60/118 (50,8%) entre los extrapulmonares. aislamientos. Se observó un aumento significativo de la resistencia (valor de p = 0,0001) para la estreptomicina en la fase actual en comparación con la fase anterior del estudio, mientras que la resistencia a la rifampicina disminuyó en los aislamientos pulmonares. Sin embargo, la resistencia a la estreptomicina, la isoniazida y el etambutol aumentó significativamente (valor de p = 0,0001) entre los aislados extrapulmonares.
Conclusión: La resistencia a la estreptomicina ha aumentado a un ritmo alarmante en la tuberculosis (TB) pulmonar. Sin embargo, la resistencia a la isoniazida y la rifampicina se ha estabilizado con el tiempo, lo que posiblemente podría implicar la adecuación de la cobertura DOTS en los casos de TB pulmonar. Esta situación en pacientes con TB extrapulmonar es más alarmante ya que estos datos revelan un aumento dramático de la resistencia a la isoniazida y otros agentes de primera línea. El “depósito oculto” de resistencia en pacientes extrapulmonares puede degradar la eficacia del programa DOTS en el futuro.