Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto

abstracto

Vías celulares de muerte y supervivencia en el infarto agudo de miocardio

Wesley T. O’Neal, William F. Griffin, Susan D. Kent y Jitka A. I. Virag

Durante el infarto agudo de miocardio (IM), la pérdida acumulativa de cardiomiocitos (MC) en funcionamiento progresa como una imbricación de necrosis, apoptosis y autofagia. La oclusión de la arteria coronaria y la subsiguiente hipoxia hace que algunos MC sufran necrosis y la mayor parte del daño celular se produzca cerca del área de la oclusión. La inflamación que se produce juega un papel fundamental en el proceso de reparación y se produce en paralelo a medida que los CM luchan por sobrevivir. La liberación de citocinas proapoptóticas inflamatorias combinada con la activación de la apoptosis da como resultado la muerte programada de las CM isquémicas. Al mismo tiempo, el nivel de flujo autofágico en los CM de la zona fronteriza determinará si estos CM pueden o no sobrevivir a condiciones celulares hipóxicas. La interacción de estos procesos y el equilibrio que ocurre en el área periinfarto juega un papel fundamental en la preservación de la capacidad funcional de los MC, específicamente a través de la regulación positiva de la autofagia y la regulación negativa de la apoptosis y la inflamación. Es necesaria una comprensión detallada de estas vías de señalización en el IM agudo para desarrollar nuevas terapias que promuevan la supervivencia de la CM y disminuyan la muerte por CM después del IM. Esta revisión analiza los procesos celulares de necrosis, apoptosis, autofagia e inflamación que ocurren durante el IM agudo. Además, se analizan los mediadores de señalización comunes que emplea cada proceso y su relación entre sí para brindar una mejor comprensión de estos efectos sinérgicos durante la IM.