Revista de Hematología y Enfermedades Tromboembólicas
Acceso abierto
ISSN: 2329-8790
ISSN: 2329-8790
Tao Yan-Fang, Feng Xing, Wang Jian, Zhao Wen-Li, Xiao-Juan Du, Wu Shui-Yan, Wang Na, Hu Shao-Yan1, Cao Lan1, Li Yan-Hong1, MD, Ni Jian, MD y Pan Jian
Cada vez hay más pruebas que respaldan el papel de los supresores de tumores como objetivos en los mecanismos aberrantes de la hipermetilación del ADN. La metilación en el promotor del supresor de tumores siempre juega un papel importante en la leucemia mieloide aguda (LMA) pediátrica. El gen CDH13 es un supresor de tumores involucrado en la tumorigénesis, metástasis y apoptosis en una variedad de tumores. En este estudio, estamos tratando de investigar si CDH13 estaba regulado negativamente por la metilación del promotor en la AML pediátrica. Los niveles de expresión transcripcional de ARNm de CDH13 se evaluaron mediante PCR semicuantitativa y PCR en tiempo real. El estado de metilación del indicador CDH13 se investigó mediante PCR específica de metilación (MSP) y secuenciación genómica de bisulfato (BGS). La transcripción del ARNm de CDH13 se inactivó en las líneas celulares de AML. El promotor de CDH13 estaba metilado de forma anómala en el 55,6 % (5/9) de las líneas celulares de leucemia. La metilación aberrante del promotor de CDH13 se detectó en el 34,2 % (24/70) de los casos de LMA pediátrica. La metilación del promotor CDH13 pudo detectarse en todos los subtipos de FAB. No hubo diferencias significativas en las características clínicas entre pacientes con y sin metilación de CDH13. La expresión de CDH13 fue significativamente menor en el grupo de pacientes con AML en comparación con las muestras de control de médula ósea normal (NBM). La expresión de CDH13 en treinta controles fue significativamente mayor que la de los pacientes pediátricos con AML. Tanto los pacientes con metilación de CDH13 (n = 24) como aquellos sin metilación de CDH13 (n = 46) tenían una transcripción de CDH13 significativamente más baja que los controles (p