Revista de Toxicología Clínica
Acceso abierto

abstracto

Efectos tóxicos cardiovasculares del clorpirifos: una posible función protectora de los extractos de granada

Azza M. El-Wakf, El-Sayed M. El-Habibi, Nashwa M. Barakat, Afaf M. Attia, Abdelaziz M. Hussein e Intisar I. Ali

Objetivos: El presente estudio tuvo como objetivo investigar si la ingesta prolongada de extracto metanólico de cáscara de granada (PPME) o jugo de granada (PJ) ) podría proteger contra la cardiotoxicidad inducida por CPF y restaurar las funciones cardíacas hasta su estado normal.
Métodos: Treinta y seis ratas albinas macho (170-180 g) se distribuyeron equitativamente en 6 grupos, los primeros cuatro se usaron como control, PJ (3 ml/kg), PPME (200 mg/kg ) y CPF (6,75 mg/kg), mientras que a los dos últimos grupos se les administró CPF+PJ y CPF+PPME a las mismas dosis mencionadas, diariamente durante 60 días consecutivos.
Resultados: el grupo expuesto a CPF mostró alteraciones electrocardiográficas (ECG), manifestadas como elevación del segmento ST, intervalo QTc corregido prolongado e intervalo RR acortado, junto con elevación de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Se notó una mayor elevación en las enzimas marcadoras cardíacas (CK-MB, LDH) y la isoforma de troponina específica del miocardio (cTn 1). Los resultados también mostraron una disminución de los antioxidantes cardíacos (GSH, SOD) y un aumento del nivel de malondialdhído (MDA) con inducción de apoptosis y detención del ciclo celular, evidenciado por un aumento de p53 cardíaco, caspasa-3, Bax y % de fase G0/G1 con disminución de Bcl-2 , S- y fases G2/M%. Se observaron cambios histopatológicos cardíacos caracterizados por desorganización y degeneración de las fibras miocárdicas con vacuolización citoplasmática y separación de las miofibrillas cardíacas. También se observaron arterias engrosadas congestionadas con extravasación de sangre entre las miofibrillas cardíacas después de la exposición al CPF. Por el contrario, la coadministración de CPF y PJ o PPME tendía a proteger contra la cardiotoxicidad inducida por CPF, como se manifiesta por alteraciones mejoradas del ECG, biomarcadores apoptóticos del estado oxidativo y caracteres histológicos.
Conclusión: Por lo tanto, la administración de PPME o PJ parece ofrecer un mayor efecto protector contra la lesión miocárdica inducida por CPF, probablemente a través de la sinergia entre sus propiedades antioxidantes y antiapoptóticas.