Química Analítica Farmacéutica: Acceso Abierto
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abstracto

Estudio de metabolómica cerebral sobre los efectos protectores de los ginsenósidos Rg1 y Rb1 en un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer

Naijing Li, Ling Zhou, Wei Li, Ying Liu, Xiu Gu, Yang Peng y Ping He

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa grave en poblaciones que envejecen sin un método eficaz para el diagnóstico o el tratamiento. Aunque se han estudiado algunos parámetros funcionales fisiológicos y patológicos, se ha informado poco sobre los cambios de los metabolitos pequeños en los biofluidos, lo que puede resultar en un diagnóstico y tratamiento deficientes para la DA. Se sabe que el ginsenósido Rg1 y Rb1, los ingredientes farmacológicamente activos del ginseng, tienen efectos anti-EA, mientras que su mecanismo sigue sin estar completamente claro. Este estudio fue diseñado para explorar el carácter metabolómico global de la EA inducida por Aβ1-42 en el cerebro y la eficacia holística del ginsenósido Rg1 (GRg1) y el ginsenósido Rb1 (GRb1) en la EA. El laberinto acuático de Morris se realizó para examinar los cambios de comportamiento en ratones. Se realizaron perfiles metabólicos globales con UPLC/MS (cromatografía líquida de ultra alto rendimiento-espectrometría de masas) y análisis de componentes principales (PCA) para descubrir metabolitos diferenciadores. Se identificaron un total de 9 biomarcadores potenciales asociados con el metabolismo de la lecitina, la purina y los esfingolípidos en ratones con AD. Las intensidades máximas de lisofosfatidilcolina, dihidroesfingosina, hexadecasfinganina, fitoesfingosina fueron más bajas, mientras que las de hipoxantina y ceremida fueron más altas en los ratones con AD que en los de control. El tratamiento con GRg1 y GRb1 afectó las vías de la lecitina y los esfingolípidos, pero no el metabolismo de las purinas. Estos resultados proporcionan la primera evidencia de un vínculo entre el desequilibrio de metabolitos y la EA, y revelan una base molecular para los beneficios terapéuticos de los ginsenósidos en el tratamiento de la EA.