Jornal de Pesquisa em Dermatologia Clínica e Experimental
Acceso abierto
ISSN: 2155-9554
ISSN: 2155-9554
Kazuto Taniguchi, Shuichi Yamamoto, Emiko Hitomi, Yukiko Inada
Antecedentes: la interleucina (IL)-33, un nuevo miembro de la familia IL-1, es producido principalmente por células epiteliales y células endoteliales. Se han informado efectos de IL-33 sobre enfermedades alérgicas. La dermatitis alérgica de contacto es una forma clínica de hipersensibilidad de contacto que implica una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado. Anteriormente informamos que la IL-33 es inducida por el factor de necrosis tumoral alfa y el interferón gamma en los queratinocitos y desempeña un papel fundamental en la dermatitis alérgica de contacto. Sin embargo, el mecanismo subyacente de cómo la IL-33 está involucrada en la patogénesis de la dermatitis alérgica de contacto no se comprende completamente. Investigamos el papel de la IL-33 en la dermatitis alérgica de contacto utilizando ratones modelo.
Métodos: Se generaron ratones modelo de dermatitis alérgica de contacto. Se evaluó histológicamente el grosor epidérmico y la infiltración de eosinófilos en la dermis. La función de la IL-33 se investigó mediante la administración in vivo de un anticuerpo anti-IL-33.
Resultados: El grosor epidérmico aumentó en las lesiones del oído de ratones modelo de dermatitis alérgica de contacto. Mostramos que la infiltración de eosinófilos en la dermis estaba aumentada en las lesiones del oído. Además, encontramos que el bloqueo de IL-33 atenuó no solo el grosor epidérmico sino también la infiltración de eosinófilos en la dermis en las lesiones del oído.
Conclusiones: IL-33 puede promover la inflamación a través de la infiltración de eosinófilos en la dermatitis alérgica de contacto. El bloqueo de IL-33 puede representar una estrategia terapéutica novedosa y potente para la dermatitis alérgica de contacto.