Bioquímica y Farmacología: Acceso abierto
Acceso abierto
ISSN: 2167-0501
ISSN: 2167-0501
Nicolai Doliba
La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) se desarrolla cuando las células β pancreáticas dañadas por la exposición crónica a niveles elevados de glucosa y lípidos en sangre (glucolipotoxicidad) no logran sintetizar y secretar cantidades suficientes de insulina para mantener el nivel de glucosa en plasma. A pesar de los estudios intensivos en este campo, el mecanismo molecular por el cual los ácidos grasos (FA) causan el deterioro de las células β no se comprende bien. Aún se desconoce cuáles son las moléculas derivadas de lípidos o glucosa directamente responsables del deterioro de la función de las células β. Nuestros estudios mostraron que, además de la alteración de la secreción de insulina y la pérdida de bifasicidad, los islotes T2D exhibieron una bioenergética celular alterada, como lo demuestra la disminución de la tasa de consumo de oxígeno en comparación con los islotes de control. También descubrimos que la sobrecarga de combustible (un alto nivel de FA y glucosa conduce a una oxidación incompleta de FA y da como resultado la acumulación de ácidos grasos 3-OH de cadena larga "tóxicos" que podrían inducir estrés oxidativo y alterar la función mitocondrial. Deterioros bioenergéticos dependientes del tiempo debido a la exposición crónica a niveles elevados de glucosa y lípidos en sangre sería la consecuencia que llevaría a la insuficiencia de las células β pancreáticas.