Revista de Toxicología Clínica

Revista de Toxicología Clínica
Acceso abierto

ISSN: 2161-0495

abstracto

Embolia pulmonar submasiva bilateral y trombosis de la vena renal causada por el abuso de óxido nitroso recreativo en una mujer de 41 años

Michelle Miles, Bannet Munoozi, John Tran, Steven Yung

Introducción El uso recreativo de óxido nitroso ha sido una droga de uso común entre los adolescentes debido a su fácil acceso y sus efectos son de rápida aparición . Pocos han descrito la relación entre el fenómeno tromboembólico y el uso de óxido nitroso en el que provoca homocisteinemia por deficiencia funcional de B12 que conduce a un estado de hipercoagulabilidad. Aquí presentamos un caso de un paciente con niveles severamente elevados de homocisteína y enfermedad tromboembólica extensa como resultado del uso recreativo de óxido nitroso. Presentación del caso: una mujer de 41 años con antecedentes de veinte años de uso diario de óxido nitroso complicado con neuropatía periférica y se presentó con dolor torácico y dificultad para respirar. La paciente dijo que tuvo dificultad para respirar durante los últimos días y sintió que no podía recuperar el aliento. En el examen, el paciente tenía sensibilidad bilateral en las extremidades inferiores y edema con cianosis bilateral en los dedos de los pies. La angiografía por TC mostró émbolos pulmonares submasivos bilaterales. Las imágenes adicionales revelaron una TVP bilateral por encima de la rodilla y un trombo extenso en la VCI que afectaba a la vena renal derecha. Los datos de laboratorio mostraron vitamina B12 423 pg/ml (normal: 211-911 pg/ml), folato 9,3 ng/ml (normal: 3,1-17,5 ng/ml), nivel de ácido metilmalónico elevado 3,36 µmol /L (normal: .0-.40 µmol/L) y homocisteína severamente elevada 70.9 (normal 5.0-15.0 mcmol/L). Comenzó con heparina terapéutica y luego pasó a warfarina. Después de dos meses de suspensión completa del óxido nitroso y la anticoagulación terapéutica, una nueva angiografía por TC mostró una resolución casi completa de la embolia pulmonar y un nivel de homocisteína drásticamente más bajo. Conclusión: El abuso de óxido nitroso provoca un estado de hipercoagulabilidad al crear una deficiencia funcional de B12 que eleva los niveles de homocisteína dando como resultado un fenómeno tromboembólico. Los médicos deben ser conscientes de esta complicación potencialmente mortal del uso de óxido nitroso.

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