Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Sayantan Ray, Nikhil Sonthalia, Supratip Kundu y Satyabrata Ganguly
La autoinmunidad surge cuando las respuestas inmunitarias montadas en el huésped se dirigen contra los componentes propios. Las enfermedades autoinmunes son estados fisiopatológicos que resultan de una pérdida de autotolerancia y la consiguiente destrucción inmune de los tejidos del huésped. La autoinmunidad está mediada por una variedad de eventos y respuestas moleculares y celulares. El desarrollo de un antígeno es un proceso muy complejo en el que el reconocimiento de antígenos propios por parte de los linfocitos está centralmente implicado en el daño orgánico patológico. La enfermedad autoinmune se hereda como un rasgo complejo, con múltiples loci que controlan varios aspectos de la susceptibilidad a la enfermedad. Más recientemente, se han identificado algunos de estos genes de susceptibilidad. Ciertas influencias ambientales, como el humo del cigarrillo, la luz ultravioleta o los agentes infecciosos, pueden interactuar con esta predisposición genética para iniciar el proceso de la enfermedad. La exposición a sílice y su papel en el lupus eritematoso sistémico (LES) se han identificado en estudios de exposición ocupacional, y los estudios experimentales han explorado los posibles mecanismos relacionados con la desregulación inmunitaria. Algunas respuestas autoinmunes surgen después de la infección por un patógeno, cuyas proteínas tienen similitudes estructurales con las regiones de las proteínas del huésped. Por lo tanto, los anticuerpos evocados contra un patógeno pueden reaccionar de forma cruzada con una proteína propia y actuar como autoanticuerpos, y el autoantígeno en cuestión proporciona una fuente para la estimulación persistente. Está surgiendo evidencia de que la activación de las células B y las células T autoinmunes puede verse influenciada por los receptores inmunitarios innatos, como los receptores tipo Toll, que reconocen principalmente estructuras moleculares derivadas de patógenos, pero pueden reaccionar de forma cruzada con las moléculas del huésped. Las proteínas a las que el sistema inmunitario es generalmente autotolerante podrían, si se alteran, provocar respuestas autoinmunes. También se ha explorado la participación potencial de las chaperonas en la inducción de la patogénesis. Las contribuciones del microARN a la patogénesis de enfermedades autoinmunes como el LES están comenzando a descubrirse y pueden proporcionarnos un nuevo campo para la exploración de los mecanismos responsables del inicio y la patogénesis de las enfermedades autoinmunes.