ISSN: 2155-9899
Michael C. Levin, Sangmin Lee, Lidia A. Gardner, Yoojin Shin, Joshua N. Douglas y Chelsea Cooper
Durante años, los investigadores han buscado demostrar que los antígenos de la mielina son los principales objetivos de la autoinmunidad en la esclerosis múltiple (EM). Experimentos recientes han comenzado a cuestionar esta suposición, particularmente al estudiar la fase neurodegenerativa de la EM. Las respuestas de los linfocitos T a los antígenos de mielina se han estudiado ampliamente y es probable que contribuyan de forma temprana a la patogenia de la EM. Los anticuerpos contra los antígenos de mielina tienen una asociación mucho más inconstante con la patogenia de la EM. Estudios recientes indican que los anticuerpos frente a antígenos distintos de la mielina, como los neurofilamentos, la neurofascina, las proteínas de unión al ARN y los canales de potasio, pueden contribuir a la patogenia de la EM. El propósito de esta revisión es analizar estudios recientes que examinan el papel que podrían desempeñar los autoanticuerpos contra antígenos distintos de la mielina en la patogenia de la EM.