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abstracto

Autismo y mutismo cerebeloso: una revisión de los hallazgos neuroanatómicos

Miktat Kaya, Hakan Erdogan, Can Hakan Yildirim, Erol Tasdemiroglu y Aytac Akbasak

El trastorno del espectro autista (TEA) es un síndrome definido por el comportamiento que se caracteriza por una interacción social atípica, comunicación verbal y no verbal desordenada, áreas de interés restringidas y juego imaginativo limitado. Se considera que la prevalencia de TEA es de aproximadamente 4 a 5 por 1000, pero las cifras difieren según los criterios utilizados para el diagnóstico [1].

Las personas con ASD tienen tres características principales; 1. Deficiencias en las interacciones sociales recíprocas, 2. Desarrollo y uso anormales del lenguaje y 3. Comportamientos repetitivos y ritualizados y una gama limitada de intereses. Además de las características centrales del autismo, existen trastornos neurológicos comórbidos comunes. La prevalencia de retraso mental en el espectro autista es de aproximadamente un 30%. La prevalencia de la epilepsia asociada con el autismo varía del 5% al 44%. Los trastornos de ansiedad y del estado de ánimo también son muy comunes en el autismo.

Existe heterogeneidad en el inicio del autismo. Aunque algunos niños tienen signos de retrasos en el desarrollo entre los 0 y los 18 meses de vida, hasta el 40 % de los niños con TEA muestran inicialmente un desarrollo casi normal hasta los 18 y los 24 meses.

Como Brunelle et al. dice: Todos los resultados están convergiendo hacia la descripción de anomalías anatómicas y funcionales en las regiones del llamado “cerebro social” [2]. Varias regiones del cerebro, como el lóbulo frontal, la corteza temporal superior, la corteza parietal y la amígdala, se han implicado en el comportamiento social. Pero los desarrollos recientes nos hacen pensar más en el papel del cerebelo en los TEA. Esta revisión presenta una descripción general de las anomalías neuroanatómicas que ocurren dentro de los TEA. Discutimos los hallazgos que han mejorado nuestra comprensión de la organización del cerebelo en los TEA.