Revista de Toxicología Clínica
Acceso abierto

abstracto

La atropina revierte la toxicidad neuroconductual provocada por la exposición aguda a la buprofezina en ratas Sprague Dowley

muhammad aslam

La buprofezina (BPFN) es un insecticida de tiadiazina que inhibe la síntesis de quitina y la muda en el caso de moscas blancas, cochinillas y saltahojas. Los insectos expuestos no pueden mudar su cutícula y finalmente mueren a medida que se produce la muda. Los efectos tóxicos neuroconductuales provocados por la buprofezina siguen sin estar claros. Además, no se elaboró la reversión de la toxicidad neuroconductual inducida por buprofezina por la atropina. Por lo tanto, exploramos las consecuencias tóxicas neuroconductuales de la exposición aguda a buprofezina en ratas macho adultas y la reversión efectiva de estos cambios mediante el pretratamiento con atropina como antídoto. La administración aguda de buprofezina comercial (87,9 mg/kg/día a través de una sonda oral con aceite de maíz como vehículo) induce una amplia gama de toxicidad neuroconductual que incluye daño a las células piramidales del hipocampo Carnu Ammonis (CA1) y CA3, región y alteraciones del comportamiento como se ha demostrado a través de la pérdida de la coordinación motora, la actividad locomotora, la pérdida del miedo, la audición, el choque térmico, el deterioro sensoriomotor, cognitivo y de navegación espacial después de la exposición. Estos efectos tóxicos neuroconductuales de la exposición aguda a buprofezina se revirtieron significativamente con los 15 min previos. tratamiento con antídoto de atropina antes de la administración de buprofezina. La atropina pretratada (20 mg/kg/día; IP) atenúa la toxicidad neuroconductual inducida por buprofezina en ratas macho adultas. Se sugirió que la exposición aguda a la buprofezina elevó el nivel de acetilcolina al inhibir la síntesis y liberación de acetilcolina esterasa (AChE) en la sinapsis. Pero quedan por dilucidar los mecanismos completos.