Yilan Li, Yanxiu Zhang, Xueming Xu, Lei Bi, Meiling Zhang y Bo Yu
Antecedentes: se ha informado gradualmente que los ARN no codificantes largos (lncRNA) son una clase importante de ARN con funciones fundamentales en el desarrollo y la progresión del infarto de miocardio (IM). En este estudio, planteamos la hipótesis de que la variante genética del ARN antisentido 2B del inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina (ANRIL) y el transcrito 1 de adenocarcinoma de pulmón asociado a metástasis (MALAT1) pueden afectar el pronóstico de los pacientes con infarto de miocardio. Métodos: El estudio incluyó a 401 pacientes con infarto de miocardio chinos Han y 409 controles. Se seleccionaron cuatro polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) de la etiqueta lncRNA: ANRIL rs9632884 y rs1537373, MALAT1 rs619586 y rs3200401. El genotipado de SNP se realizó mediante un ensayo mejorado de reacción de detección de ligadura multiplex. Se realizó una revisión sistemática y metaanálisis de estudios que incluyeron 9807 casos y 9326 controles sobre la asociación de cinco SNP de ANRIL y el riesgo general de infarto de miocardio o enfermedad arterial coronaria (EAC). Resultados: los SNP rs9632884 y rs3200401 se asociaron significativamente con los niveles de lípidos tanto en los controles como en los pacientes con IM (P<0,003-0,046). Varios SNP interactuaron con el sexo y la edad para modificar el colesterol total, el colesterol de lipoproteínas de baja densidad y los niveles de creatinina para modificar el riesgo de infarto de miocardio. No se encontró asociación entre los SNP de lncRNAs y la susceptibilidad a MI (P>0.05 para todos). En el metanálisis, los polimorfismos rs4977574 A>G y rs1333049 G>C ANRIL, pero no rs1333040, rs1333042 o rs10757274, se correlacionaron con el riesgo general de IM o CAD. Conclusiones: En conjunto, este estudio proporciona evidencia adicional de que la variación genética de ANRIL rs9632884 y MALAT1 rs3200401 puede mediar los niveles de lípidos en pacientes con infarto de miocardio.