ISSN: 2329-6917
Heba A Ahmed, Shereen P Aziz y Abeer Hassan
En este informe presentamos tres pacientes de 70, 50 y 55 años con quejas de fatiga, palidez, debilidad y epistaxis. El frotis de sangre periférica (PB) y la aspiración de médula ósea (BMA) mostraron sangre circulante células blásticas, linfocitos y células difuminadas. En el primer y segundo caso, el análisis de citometría de flujo (FC) demostró que los blastos se asociaron con la coexpresión de la leucemia linfocítica crónica (LLC) y la leucemia mieloide aguda (LMA) inmunofenotipificación. En el tercer caso, la Biopsia de Médula Ósea (BMO) mostró megaloblástica y displásica. cambios en los linajes eritroide, megacariocítico y mieloide. La ocurrencia concomitante de AML y CLL podría ser un defecto común de las células madre, consecuencia de factores leucomogénicos o una predisposición genética en algunos pacientes. El desarrollo de LLC después del diagnóstico de síndrome mielodisplásico (MDS) o AML no se informó en la literatura. Desde este punto de vista, este es el primer caso en la literatura. Duración del tratamiento, intensidad y naturaleza del el agente dado podría explicar el desarrollo de AML pero no de CLL. Sin embargo, la CLL podría haberse desarrollado durante los primeros proceso leucomogénico de la enfermedad. Los dos casos respaldan la idea de que AML y CLL podrían demostrar dos Procesos patológicos separados que se originan a partir de diferentes clones anormales.