Cardiología Clínica y Experimental
Acceso abierto

abstracto

Asociación del cromosoma 9p21.3 con la localización de la enfermedad, incluido el número de vasos enfermos, pero no con una mayor carga de enfermedad coronaria

Benjamin D. Horne, John F. Carlquist, Daniel J. Rader, Joseph B. Muhlestein, John A. Huntinghouse, Muredach P. Reilly y Jeffrey L. Anderson1,

Introducción: polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en el cromosoma 9p21. 3 no influyen en el infarto de miocardio, pero su papel en la progresión, la carga y los resultados de la enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es controvertido. Este estudio evaluó si rs1333049 afecta la carga de CAD.

Métodos: se evaluó la asociación de rs1333049 con el índice Duke CAD (variable principal) y otras medidas de CAD en pacientes con CAD no diabéticos inscritos en el estudio colaborativo Intermountain Heart (N=1757). Regresión multivariable ajustada por posibles factores de confusión. La significación estadística de los criterios de valoración secundarios se corrigió para comparaciones múltiples.

Resultados: No se encontró ninguna asociación de rs1333049 con el índice CAD de Duke para los alelos C 0, 1 y 2: 42,4 ± 16,1, 44,0 ± 17,4, 47,4 ± 17,6, respectivamente (p-tendencia=0,12, p-tendencia ajustada=0,11). Tampoco predijo el número de lesiones de CAD (p-tendencia ajustada=0,11) o la estenosis máxima de CAD (p-tendencia ajustada=0,89). El SNP predijo el número de vasos principales con lesiones principales proximales o izquierdas (0,56 ± 0,69, 0,62 ± 0,74 y 0,71 ± 0,77 para 0, 1 y 2 alelos C, respectivamente; ajustado p-trend=0,0056) y otro parámetro de ubicación: el número de vasos mayores con al menos una estenosis significativa (p-trend=0,0017). Rs1333049 no se asoció con eventos futuros, pero se confirmó la asociación con la presencia de CAD (p-trend<0.0001).

Conclusión: Rs1333049 no se asoció con la carga de CAD, el número o la gravedad de las lesiones o los eventos cardiovasculares. El SNP predijo fuertemente la presencia de CAD y se asoció con la ubicación de la lesión. Estos hallazgos reafirman que un papel principal de 9p21.3 puede estar relacionado con la presencia de CAD más que con la gravedad clínica de las lesiones obstructivas. Debido a que la angiografía de seguimiento no se realizó sistemáticamente, no se pudo evaluar la progresión de la CAD.