Diario de Alcoholismo y Drogodependencia

Diario de Alcoholismo y Drogodependencia
Acceso abierto

ISSN: 2329-6488

abstracto

Asociación de productos finales de glicación avanzada (AGE) con nefropatía diabética y consumo de alcohol

Kirti Parwani, Palash Mandal

La aparición de diabetes se está acelerando en todo el mundo, con el consiguiente aumento de complicaciones secundarias como la nefropatía diabética (ND). La nefropatía diabética se refiere a un conjunto de anomalías estructurales y funcionales del riñón en pacientes con diabetes. En la ND se producen cambios perjudiciales como hipertrofia glomerular, glomeruloesclerosis, hiperfiltración, proteinuria, etc. Una de las principales vías sugeridas para la patogenia es la formación de productos finales de glicación avanzada (AGE) a través de la glicación no enzimática (NEG). NEG es el proceso en el que los azúcares reductores modifican irreversiblemente los grupos amino libres de las proteínas, mediante varios eventos que conducen a la formación de una base de Schiff que da como resultado productos de Amadori, que culminan en AGE. Los AGE activan varias cascadas de señalización intracelular a través de la interacción con el Receptor para AGE (RAGE) que da como resultado respuestas como la liberación de citocinas proinflamatorias que provocan inflamación, autofagia y muerte celular programada. Los AGE también pueden entrar en circulación a partir de alimentos horneados y alimentos procesados. Los AGE también se pueden formar a través de varias reacciones oxidativas, incluido el uso crónico de alcohol. El exceso de alcohol podría resultar en la acumulación de acetaldehído que conduciría a la resistencia a la insulina. Muchos factores de riesgo como la raza, la susceptibilidad genética, la hipertensión, la hiperglucemia, la hiperfiltración, el tabaquismo, la edad avanzada, el sexo masculino y la dieta rica en proteínas explican el desarrollo de la ND. Las intervenciones terapéuticas incluyen el control de la glucemia, el control de la presión arterial. Esta revisión se centra en la formación de AGE a través de la glicación no enzimática, sus implicaciones en la patogenia de la ND y las terapias diseñadas para romper los AGE a fin de prevenir el desarrollo de DN.

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