Revista de Inmunología Clínica y Celular
Acceso abierto
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Nataliya E Soroka, Svetlana A Morozova, Valery V Ilinsky, Dmitry Y Trof mov y Denis V Rebrikov
Antecedentes: La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad multifactorial con un papel clave del componente genético en su génesis. El desarrollo de osteoporosis y destrucción articular se atribuye a la sobreexpresión de citocinas proinflamatorias ya la reducción de la producción de antiinflamatorias. En este trabajo asociaciones probables de IFN-γ, IL-1α, IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, IL-18 y TNFα Se estudiaron alelos con artritis reumatoide entre el grupo étnico ruso.
Métodos: Un total de 69 pacientes del grupo étnico ruso con AR (casos) y 133 individuos de control sanos (controles) fueron genotipados para variantes en 8 genes de citoquinas (IFN-γ, IL-1α, IL-1β, IL-4,IL-6, IL-10, IL-18 y TNFα). Se compararon las frecuencias individuales de genotipos y haplotipos entre casos y controles. Los cocientes de probabilidades se calcularon con intervalos de confianza del 95% asintóticos y los valores de P inferiores a 0,05 se consideraron estadísticamente significativos.
Resultados: La distribución de los alelos de los genes de citocinas estudiados en la población rusa es similar a la de otras poblaciones europeas. Las frecuencias de genotipos, alelos y haplotipos se distribuyeron por igual entre los casos de AR y los controles para IFN-γ (rs2430561), IL-1α (rs1800587), (rs17561), IL-1β (rs1143627), (rs16944), (rs1143634), IL-10 (rs1800871), IL-18 (rs1946518) y TNFα (rs361525). Mientras tanto, se encontraron asociaciones significativas (р<0.05) entre casos y controles de AR para IL-4 (rs2243250) T/T, IL-6 (rs1800795) G/G, IL-10 (rs1800872) A/ A, IL-10 (rs1800896) G/A, IL-18 (rs187238) G/C y TNFα (rs1800629) G/A.
Conclusiones: Estos resultados indican que las variantes comunes de IL-4, IL-6, IL-10, IL-18 y TNFα puede contribuir significativamente a la susceptibilidad a la AR.