ISSN: 2329-6917
Mohamed AbdAllah Shazly*, Mohamed Osman Azzazi, Rasha Magdy Mohamed Said, Amina Ahmed Mohamed Allam
Antecedentes:< /strong> El tratamiento de la LMC cambió con el desarrollo de inhibidores de la tirosina quinasa (TKI) que interfirieron con la interacción entre la oncoproteína BCR-ABL y el trifosfato de adenosina (ATP), bloqueando la proliferación de clones malignos.
Objetivo: Evaluar la accesibilidad temprana de la Respuesta Molecular Mayor (MMR) de pacientes con LMC en fase crónica en TKI de primera y segunda generación.
Pacientes y métodos: MMR se evaluó mediante PCR cuantitativa para BCR-ABL en 100 pacientes con LMC de diagnóstico reciente divididos en tres grupos: primero inscribió a 40 pacientes en la primera generación El segundo TKI (imatinib) inscribió a 40 pacientes que pasaron de la primera generación (imatinib) a la segunda generación (nilotinib) y el tercero inscribió a 20 pacientes en la segunda generación (nilotinib) desde el principio. Los pacientes fueron reclutados del departamento de hematología; Ain shams university hospital durante el período de enero de 2018 a enero de 2019 y seguimiento durante 1 año.
Resultados: MMR a los 12 meses de tratamiento con nilotinib (primera línea) fue superior a otros grupos (p= 0,025). Los pacientes tratados con imatinib 400 mg con anomalías citogenéticas adicionales tuvieron un alto número de fallas en la MMR (p = 0,001) en comparación con los pacientes tratados con nilotinib, ya sea en la primera línea o en turno. Los pacientes con una puntuación SOKAL alta que comenzaron con imatinib 400 mg tuvieron un alto número de fallas de MMR en comparación con los pacientes con nilotinib 300 mg (p < 0,001). La respuesta citogenética completa (CCR) a los 6 y 12 meses fue mayor en los pacientes que recibieron nilotinib 300 mg que en los pacientes con imatinib 400 mg (p = 0,020).
Conclusión: El tratamiento con nilotinib como primera línea tuvo mejores resultados que comenzar con imatinib o cambiar a nilotinib.